Talamak at emergency na kondisyon sa tuberculosis: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptysis at pagdurugo

Ang hemoptysis ay ang pagkakaroon ng mga guhitan ng iskarlata na dugo sa plema o laway, ang paglabas ng indibidwal na pagdura ng likido o bahagyang coagulated na dugo.

Ang pulmonary hemorrhage ay ang pagpapalabas ng malaking halaga ng dugo sa lumen ng bronchi. Ang pasyente ay karaniwang umuubo ng likidong dugo o dugo na may halong plema. Ang pagkakaiba sa pagitan ng pulmonary hemorrhage at hemoptysis ay higit sa lahat ay dami. Tinukoy ng mga eksperto mula sa European Respiratory Society (ERS) ang pulmonary hemorrhage bilang isang kondisyon kung saan ang pasyente ay nawawalan ng 200 hanggang 1000 ml ng dugo sa loob ng 24 na oras.

Sa pulmonary hemorrhage, ang dugo ay umuubo sa makabuluhang dami sa isang pagkakataon, tuloy-tuloy o pasulput-sulpot. Depende sa dami ng dugo na inilabas, sa Russia ay kaugalian na makilala sa pagitan ng maliit (hanggang 100 ml), daluyan (hanggang sa 500 ml) at malaki, o masagana (higit sa 500 ml) na pagdurugo. Dapat itong isipin na ang mga pasyente at ang mga nakapaligid sa kanila ay may posibilidad na palakihin ang dami ng dugo na inilabas. Maaaring hindi ubo ng mga pasyente ang ilan sa dugo mula sa respiratory tract, ngunit i-aspirate o lunukin ito. Samakatuwid, ang isang quantitative assessment ng pagkawala ng dugo sa pulmonary hemorrhage ay palaging tinatayang.

Ang matinding pulmonary hemorrhage ay isang pangunahing pangyayaring nagbabanta sa buhay at maaaring mauwi sa kamatayan. Ang mga sanhi ng kamatayan ay asphyxia o karagdagang komplikasyon ng pagdurugo, tulad ng aspiration pneumonia, pag-unlad ng tuberculosis, pulmonary heart failure. Ang dami ng namamatay sa labis na pagdurugo ay umabot sa 80%, at sa mas maliit na dami ng pagkawala ng dugo - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pathogenesis ng pulmonary hemorrhage

Ang mga sanhi ng pulmonary hemorrhage ay magkakaiba. Nakasalalay sila sa istraktura ng mga sakit sa baga at ang pagpapabuti ng kanilang mga pamamaraan ng paggamot. Sa mga pasyente na may tuberculosis, ang pulmonary hemorrhage ay kadalasang nagpapalubha ng mga infiltrative form, caseous pneumonia, fibro-cavernous tuberculosis. Minsan ang pagdurugo ay nangyayari sa cirrhotic tuberculosis o post-tuberculous pneumofibrosis. Ang labis na pagdurugo sa baga ay maaaring mangyari sa kaso ng pagkalagot ng isang aortic aneurysm sa kaliwang pangunahing bronchus. Ang iba pang mga sanhi ng pulmonary hemorrhage ay fungal at parasitic lesions ng baga, at una sa lahat - aspergilloma sa isang natitirang lukab o air cyst. Mas madalas, ang pinagmulan ng pagdurugo ay nauugnay sa bronchial carcinoid, bronchiectasis, broncholithiasis, isang banyagang katawan sa tissue ng baga o sa bronchus, pulmonary infarction, endometriosis, mitral valve defect na may hypertension sa pulmonary circulation, mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon sa baga.

Ang morphological na batayan para sa pagdurugo sa karamihan ng mga kaso ay aneurysmically dilated at thinned bronchial arteries, tortuous at babasagin anastomoses sa pagitan ng bronchial at pulmonary arteries sa iba't ibang antas, ngunit higit sa lahat sa antas ng arterioles at capillaries. Ang mga vessel ay bumubuo ng mga hypervascularization zone na may mataas na presyon ng dugo. Ang pagguho o pagkalagot ng mga marupok na sisidlan sa mucous membrane o sa submucous layer ng bronchus ay nagdudulot ng pagdurugo sa tissue ng baga at bronchial tree. Ang pulmonary hemorrhage na may iba't ibang kalubhaan ay nangyayari. Mas madalas, ang pagdurugo ay nangyayari dahil sa pagkasira ng vascular wall sa panahon ng purulent-necrotic na proseso o mula sa mga butil sa bronchus o cavern.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mga sintomas ng pulmonary hemorrhage

Ang pulmonary hemorrhage ay mas madalas na sinusunod sa nasa katanghaliang-gulang at matatandang lalaki. Nagsisimula ito sa hemoptysis, ngunit maaaring mangyari bigla, laban sa background ng isang magandang kondisyon. Bilang isang tuntunin, imposibleng mahulaan ang posibilidad at oras ng pagdurugo. Ang iskarlata o maitim na dugo ay inuubo sa pamamagitan ng bibig sa purong anyo o kasama ng plema. Maaari ring ilabas ang dugo sa pamamagitan ng ilong. Karaniwan, ang dugo ay mabula at hindi namumuo. Palaging mahalaga na itatag ang likas na katangian ng pinagbabatayan na proseso ng pathological at matukoy ang pinagmulan ng pagdurugo. Ang ganitong mga diagnostic ng pulmonary hemorrhage ay kadalasang napakahirap kahit na sa paggamit ng mga modernong X-ray at endoscopic na pamamaraan.

Kapag kumukuha ng anamnesis, binibigyang pansin ang mga sakit ng baga, puso, at dugo. Ang impormasyong natanggap mula sa pasyente, sa kanyang mga kamag-anak, o sa mga doktor na nag-obserba sa kanya ay maaaring may malaking halaga sa diagnostic. Kaya, sa kaso ng pulmonary hemorrhage, hindi tulad ng pagdurugo mula sa esophagus o tiyan, ang dugo ay palaging inilalabas na may ubo at mabula. Ang iskarlata na kulay ng dugo ay nagpapahiwatig na ito ay nagmumula sa bronchial arteries, at ang madilim na kulay ay nagpapahiwatig na ito ay nagmumula sa pulmonary arteries. Ang dugo mula sa mga daluyan ng baga ay may neutral o alkalina na reaksyon, at ang dugo mula sa mga daluyan ng digestive tract ay karaniwang acidic. Minsan ang acid-fast bacteria ay matatagpuan sa plema na inilabas ng isang pasyente na may pulmonary hemorrhage, na agad na nagpapataas ng makatwirang hinala ng tuberculosis. Ang mga pasyente mismo ay bihirang makaramdam kung saang baga o saang bahagi nito inilabas ang dugo. Ang mga subjective na sensasyon ng pasyente ay madalas na hindi tumutugma sa katotohanan at dapat na masuri nang may pag-iingat.

Diagnosis ng pulmonary hemorrhage

Ang pinakamahalagang sandali sa paunang pagsusuri ng isang pasyente na may hemoptysis at pulmonary hemorrhage ay ang pagsukat ng arterial pressure. Ang underestimation ng arterial hypertension ay maaaring magpawalang-bisa sa lahat ng kasunod na pamamaraan ng paggamot.

Upang ibukod ang pagdurugo mula sa itaas na respiratory tract, kinakailangan upang suriin ang nasopharynx, sa isang mahirap na sitwasyon sa tulong ng isang otolaryngologist. Ang mga basa-basa na rales at crepitations ay naririnig sa lugar ng pulmonary bleeding. Pagkatapos ng isang regular na pisikal na pagsusuri, ang radiography sa dalawang projection ay kinakailangan sa lahat ng kaso. Ang CT at bronchial arteriography ay ang pinaka-kaalaman. Ang karagdagang mga taktika ng diagnostic ay indibidwal. Ito ay depende sa kondisyon ng pasyente, ang likas na katangian ng pinagbabatayan ng sakit, ang pagpapatuloy o pagtigil ng pagdurugo at dapat ay malapit na nauugnay sa paggamot.

Ang pagtatasa ng venous blood ay kinakailangang kasama ang bilang ng platelet, isang pagtatasa ng nilalaman ng hemoglobin at pagpapasiya ng mga parameter ng coagulation, Ang pagpapasiya ng hemoglobin sa dinamika ay isang naa-access na tagapagpahiwatig ng pagkawala ng dugo.

Sa modernong mga kondisyon, ang digital radiography ay nagbibigay ng mabilis na visualization ng mga baga, tinutukoy ang lokalisasyon ng proseso. Gayunpaman, ayon sa mga eksperto sa ERS, sa 20-46% hindi nito pinapayagan ang pagtukoy sa lokalisasyon ng pagdurugo, dahil hindi ito nagbubunyag ng patolohiya, o ang mga pagbabago ay bilateral. Ang high-resolution na CT ay nagbibigay-daan sa visualization ng bronchiectasis. Ang paggamit ng contrast ay nakakatulong sa pagtukoy ng mga vascular integrity disorder, aneurysms at arteriovenous malformations.

Ang bronchoscopy para sa pulmonary hemorrhage ay itinuturing na kontraindikado 20-25 taon na ang nakakaraan. Sa kasalukuyan, salamat sa pagpapabuti ng suporta sa anesthetic at mga diskarte sa pagsusuri, ang bronchoscopy ay naging pinakamahalagang paraan para sa pag-diagnose at paggamot ng pulmonary hemorrhages. Sa ngayon, ito ang tanging paraan na nagpapahintulot sa iyo na suriin ang respiratory tract at direktang makita ang pinagmulan ng pagdurugo o tumpak na matukoy ang bronchus kung saan inilabas ang dugo. Para sa bronchoscopy sa mga pasyente na may pulmonary hemorrhage, parehong matibay at nababaluktot na bronkoskopyo (fibrobronchoscope) ang ginagamit. Ang isang matibay na bronkoskopyo ay nagbibigay-daan para sa mas epektibong pagsipsip ng dugo at mas mahusay na bentilasyon ng mga baga, at ang isang nababaluktot ay nagbibigay-daan para sa pagsusuri sa mas maliit na bronchi.

Sa mga pasyente na may pulmonary hemorrhage, ang etiology ng kung saan ay tila hindi maliwanag, bronchoscopy at lalo na bronchial arteriography ay madalas na nagbibigay-daan upang makilala ang pinagmulan ng pagdurugo. Upang maisagawa ang bronchial arteriography, kinakailangang mabutas ang femoral artery sa ilalim ng local anesthesia at, gamit ang Seldinger method, magpasok ng isang espesyal na catheter sa aorta at pagkatapos ay sa bibig ng bronchial artery. Pagkatapos ng pagpapakilala ng isang radiopaque solution, direkta o hindi direktang mga palatandaan ng pulmonary hemorrhage ay nakita sa mga imahe. Ang isang direktang senyales ay ang paglabas ng contrast agent sa kabila ng vascular wall, at kung tumigil ang pagdurugo, ang occlusion nito. Ang mga hindi direktang palatandaan ng pulmonary hemorrhage ay ang pagpapalawak ng bronchial artery network (hypervascularization) sa ilang mga lugar ng baga, aneurysmal vascular dilations, trombosis ng mga peripheral branch ng bronchial arteries, ang hitsura ng isang network ng anastomoses sa pagitan ng bronchial at pulmonary arteries.

Paggamot ng pulmonary hemorrhage

Mayroong tatlong pangunahing hakbang sa pamamahala ng mga pasyente na may labis na pagdurugo sa baga:

• resuscitation at proteksyon sa paghinga;
• pagtukoy sa lokasyon ng pagdurugo at sanhi nito;
• paghinto ng pagdurugo at pagpigil sa pag-ulit nito.

Ang mga posibilidad ng epektibong first aid para sa pulmonary hemorrhage, hindi katulad ng lahat ng external hemorrhages, ay napakalimitado. Sa labas ng isang institusyong medikal, ang tamang pag-uugali ng mga manggagawang medikal ay mahalaga para sa isang pasyente na may pulmonary hemorrhage, kung saan ang pasyente at ang kanyang kapaligiran ay nangangailangan ng mabilis at epektibong mga aksyon. Ang mga pagkilos na ito ay dapat na binubuo ng emerhensiyang pag-ospital ng pasyente. Kasabay nito, sinusubukan nilang kumbinsihin ang pasyente na huwag matakot sa pagkawala ng dugo at hindi likas na pigilin ang isang ubo. Sa kabaligtaran, mahalagang ubo ang lahat ng dugo mula sa respiratory tract. Upang mas mahusay na mga kondisyon para sa pag-ubo ng dugo, ang posisyon ng pasyente sa panahon ng transportasyon ay dapat na nakaupo o semi-upo. Kinakailangan na maospital ang isang pasyente na may pulmonary hemorrhage sa isang espesyal na ospital na may mga kondisyon para sa bronchoscopy, contrast X-ray na pagsusuri ng mga daluyan ng dugo at kirurhiko paggamot ng mga sakit sa baga.

Algorithm ng paggamot para sa mga pasyente na may pulmonary hemorrhage:

• itabi ang pasyente sa gilid kung saan matatagpuan ang pinagmumulan ng pagdurugo sa baga;
• magreseta ng oxygen inhalations, etamsylate (upang bawasan ang pagkamatagusin ng vascular wall), tranquilizer, antitussives;
• bawasan ang presyon ng dugo at presyon sa sirkulasyon ng baga (mga blocker ng ganglion: azamethonium bromide, trimethophan camsylate; clonidine);
• magsagawa ng bronchoscopy;
• matukoy ang pinakamainam na saklaw ng interbensyon sa kirurhiko (pagputol ng baga, pneumonectomy, atbp.);
• isagawa ang operasyon sa ilalim ng general anesthesia na may intubation gamit ang two-channel tube o blockade ng apektadong baga sa pamamagitan ng pagpasok ng endobronchial single-channel tube;
• magsagawa ng sanitizing bronchoscopy sa pagtatapos ng operasyon.

Ang mga paraan para sa paghinto ng pulmonary hemorrhage ay maaaring pharmacological, endoscopic, X-ray-endovascular at surgical.

Kasama sa mga pamamaraan ng pharmacological ang kinokontrol na arterial hypotension, na napaka-epektibo sa pagdurugo mula sa mga vessel ng systemic circulation - bronchial arteries. Ang pagbabawas ng systolic na presyon ng dugo sa 85-90 mm Hg ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa trombosis at paghinto ng pagdurugo. Para sa layuning ito, ginagamit ang isa sa mga sumusunod na gamot.

• Trimethophane camsylate - 0.05-0.1% na solusyon sa 5% na solusyon ng glucose o 0.9% na solusyon ng sodium chloride sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo (30-50 patak bawat minuto at pagkatapos ay higit pa).
• Sodium nitroprusside - 0.25-10 mcg/kg bawat minuto, intravenously.
• Azamethonium bromide - 0.5-1 ml ng 5% na solusyon, intramuscularly - pagkilos sa loob ng 5-15 minuto.
• Isosorbide dinitrate - 0.01 g (2 tablet sa ilalim ng dila), ay maaaring gamitin kasama ng angiotensin-converting enzyme inhibitors.

Sa mga kaso ng pagdurugo mula sa pulmonary artery, ang presyon sa loob nito ay nabawasan sa pamamagitan ng intravenous administration ng aminophylline (5-10 ml ng isang 2.4% aminophylline solution ay natunaw sa 10-20 ml ng isang 40% glucose solution at pinangangasiwaan ng intravenously sa loob ng 4-6 minuto). Para sa lahat ng pulmonary hemorrhages, upang bahagyang mapataas ang clotting ng dugo, ang isang fibrinolysis inhibitor ay maaaring ibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip - 5% aminocaproic acid sa 0.9% sodium chloride solution - hanggang sa 100 ml. Intravenous na pangangasiwa ng calcium chloride. Ang paggamit ng etamsylate, menadione sodium bisulfide, aminocaproic acid, aprotinin ay hindi makabuluhan para sa paghinto ng pulmonary hemorrhage at samakatuwid ay hindi maaaring irekomenda para sa layuning ito. Sa mga kaso ng menor de edad at katamtamang pulmonary hemorrhage, pati na rin sa mga kaso kung saan imposibleng mabilis na ma-ospital ang pasyente sa isang dalubhasang ospital, ang mga pamamaraan ng pharmacological ay maaaring huminto sa pulmonary hemorrhage sa 80-90% ng mga pasyente.

Ang isang endoscopic na paraan para sa paghinto ng pulmonary hemorrhage ay bronchoscopy na may direktang aksyon sa pinagmulan ng pagdurugo (diathermocoagulation, laser photocoagulation) o occlusion ng bronchus kung saan dumadaloy ang dugo. Ang direktang aksyon ay lalong epektibo sa kaso ng pagdurugo mula sa isang bronchial tumor. Maaaring gamitin ang bronchial occlusion sa kaso ng napakalaking pulmonary hemorrhages. Ang isang silicone balloon catheter, foam sponge, at gauze tamponade ay ginagamit para sa occlusion. Ang tagal ng naturang occlusion ay maaaring mag-iba, ngunit kadalasan ay sapat na ang 2-3 araw. Pinipigilan ng bronchial occlusion ang pag-aspiras ng dugo sa ibang bahagi ng bronchial system at kung minsan ay humihinto sa pagdurugo. Kung kinakailangan ang kasunod na operasyon, ginagawang posible ng bronchial occlusion na madagdagan ang oras para sa paghahanda para sa operasyon at pagbutihin ang mga kondisyon para sa pagpapatupad nito.

Sa mga pasyente na huminto sa pagdurugo, ang bronchoscopy ay dapat gawin sa lalong madaling panahon, mas mabuti sa unang 2-3 araw. Sa kasong ito, madalas na posible na matukoy ang pinagmulan ng pagdurugo. Karaniwan, ito ay isang segmental na bronchus na may mga labi ng namuong dugo. Ang bronchoscopy, bilang panuntunan, ay hindi pumukaw sa pagpapatuloy ng pagdurugo.

Ang isang epektibong paraan para sa paghinto ng pulmonary hemorrhage ay ang X-ray endovascular occlusion ng dumudugo na sisidlan. Ang tagumpay ng bronchial artery embolization ay nakasalalay sa mga kasanayan ng manggagamot. Dapat itong gawin ng isang bihasang radiologist na bihasa sa angiography. Ang arteryography ay unang isinagawa upang matukoy ang lugar ng pagdurugo mula sa bronchial artery. Para dito, ginagamit ang mga palatandaan tulad ng laki ng sisidlan, antas ng hypervascularization, at mga palatandaan ng vascular shunting. Iba't ibang materyales ang ginagamit para sa embolization, ngunit pangunahin ang polyvinyl alcohol (PVA) sa anyo ng maliliit na particle na sinuspinde sa isang radiopaque medium. Ang mga ito ay hindi resorbable at sa gayon ay pinipigilan ang recanalization. Ang isa pang ahente ay isang espongha ng gelatin, na, sa kasamaang-palad, ay humahantong sa recanalization at samakatuwid ay ginagamit lamang bilang isang karagdagan sa PVA. Ang Isobutyl-2-cyanoacrylate, pati na rin ang ethanol, ay hindi inirerekomenda dahil sa mataas na panganib ng tissue necrosis. Ang agarang tugon ng tagumpay ng bronchial artery embolization ay nabanggit sa 73-98% ng mga kaso. Ang ilang mga komplikasyon ay inilarawan, ang pinaka-karaniwan ay ang pananakit ng dibdib. Malamang, ito ay ischemic na pinagmulan at kadalasang pumasa. Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ay spinal cord ischemia, na nangyayari sa 1% ng mga kaso. Ang posibilidad ng komplikasyon na ito ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng paggamit ng isang coaxial microcatheter system para sa tinatawag na supraselective embolization.

Ang kirurhiko paggamot ay isinasaalang-alang bilang isang opsyon sa paggamot para sa mga pasyente na may itinatag na pinagmumulan ng napakalaking pagdurugo at kapag ang mga konserbatibong hakbang ay hindi epektibo o mga kondisyon na direktang nagbabanta sa buhay ng pasyente. Ang pinaka-nakakahimok na indikasyon para sa surgical intervention sa pulmonary hemorrhage ay ang pagkakaroon ng aspergilloma.

Ang mga operasyon para sa pulmonary hemorrhages ay maaaring emergency, apurahan, maantala at planado. Ang mga emergency na operasyon ay isinasagawa sa panahon ng pagdurugo. Ang mga agarang operasyon ay isinasagawa pagkatapos na huminto ang pagdurugo, at ang naantala o nakaplanong mga operasyon ay isinasagawa pagkatapos na huminto ang pagdurugo, isang espesyal na pagsusuri at ganap na paghahanda bago ang operasyon. Ang mga umaasang taktika ay kadalasang humahantong sa paulit-ulit na pagdurugo, aspiration pneumonia, at paglala ng sakit.

Ang pangunahing operasyon para sa pulmonary hemorrhage ay lung resection na may pag-alis ng apektadong bahagi at ang pinagmulan ng pagdurugo. Mas madalas, higit sa lahat sa mga kaso ng pagdurugo sa mga pasyente na may pulmonary tuberculosis, pagbagsak ng mga interbensyon sa kirurhiko (thoracoplasty, extrapleural filling), pati na rin ang surgical bronchial occlusion, ligation ng bronchial arteries ay maaaring gamitin.

Ang mortalidad na may surgical intervention ay nag-iiba mula 1 hanggang 50%. Kung may mga kontraindiksyon sa operasyon (hal., respiratory failure), iba pang mga opsyon ang ginagamit. Ang mga pagtatangka ay ginawa upang ipasok ang sodium o potassium iodide sa lukab, paglalagay ng amphotericin B na mayroon o walang N-acetylcysteine sa pamamagitan ng isang transbronchial o percutaneous catheter. Ang systemic antifungal therapy para sa aspergilloma na humahantong sa pagdurugo ay hanggang ngayon ay nakakabigo.

Pagkatapos ng labis na pagdurugo, kung minsan ay kinakailangan na bahagyang palitan ang nawawalang dugo. Para sa layuning ito, ginagamit ang pulang selula ng dugo at sariwang frozen na plasma. Sa panahon at pagkatapos ng operasyon para sa pulmonary hemorrhage, ang bronchoscopy ay kinakailangan upang sanitize ang bronchi, dahil ang natitirang likido at coagulated na dugo sa kanila ay nag-aambag sa pagbuo ng aspiration pneumonia. Pagkatapos itigil ang pulmonary hemorrhage, ang malawak na spectrum na antibiotic at anti-tuberculosis na gamot ay dapat na inireseta upang maiwasan ang aspiration pneumonia at paglala ng tuberculosis.

Ang batayan para sa pag-iwas sa pulmonary hemorrhages ay napapanahon at epektibong paggamot ng mga sakit sa baga. Sa mga kaso kung saan ang kirurhiko paggamot ng mga sakit sa baga ay kinakailangan na may kasaysayan ng pagdurugo, ang interbensyon sa kirurhiko ay dapat isagawa sa isang napapanahong paraan at nakaplanong paraan.

[ 19 ], [ 20 ]

Kusang pneumothorax

Ang kusang pneumothorax ay ang pagpasok ng hangin sa pleural cavity, na kusang nangyayari, na parang sa sarili nito, nang walang pinsala sa dingding ng dibdib o baga. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso ng kusang pneumothorax, ang parehong isang tiyak na anyo ng patolohiya ng baga at mga kadahilanan na nag-ambag sa paglitaw nito ay maaaring maitatag.

Mahirap tantiyahin ang dalas ng kusang pneumothorax, dahil madalas itong nangyayari at naalis nang walang itinatag na diagnosis. Ang mga lalaki ay bumubuo ng 70-90% ng mga pasyente na may spontaneous pneumothorax, pangunahin sa pagitan ng edad na 20 at 40. Ang pneumothorax ay sinusunod sa kanan medyo mas madalas kaysa sa kaliwa.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ano ang nagiging sanhi ng spontaneous pneumothorax?

Sa kasalukuyan, ang kusang pneumothorax ay madalas na sinusunod hindi sa pulmonary tuberculosis, ngunit sa laganap o lokal na bullous emphysema bilang isang resulta ng pagkalagot ng mga bula ng hangin - bullae.

Ang generalized bullous emphysema ay kadalasang isang genetically determined disease, na batay sa kakulangan ng inhibitor ng elastase α ₁ -antitrypsin. Ang paninigarilyo at paglanghap ng maruming hangin ay mahalaga sa etiology ng generalized emphysema. Ang localized bullous emphysema, kadalasan sa lugar ng apex ng mga baga, ay maaaring bumuo bilang resulta ng tuberculosis, at kung minsan ay isang hindi tiyak na proseso ng pamamaga.

Sa pagbuo ng bullae sa lokal na emphysema, ang pinsala ng maliit na bronchi at bronchioles na may pagbuo ng isang valve obstructive mechanism ay mahalaga, na nagiging sanhi ng pagtaas ng intra-alveolar pressure sa subpleural na bahagi ng baga at mga ruptures ng overstretched interalveolar septa. Ang mga bullae ay maaaring subpleural at halos hindi nakaumbok sa itaas ng ibabaw ng baga o kumakatawan sa mga bula na konektado sa baga sa pamamagitan ng isang malawak na base o isang makitid na tangkay. Maaari silang maging isa o maramihang, kung minsan sa anyo ng mga bungkos ng ubas. Ang diameter ng bullae ay mula sa isang pinhead hanggang 10-15 cm. Ang dingding ng bullae ay kadalasang napakanipis, transparent. Histologically, ito ay binubuo ng kaunting dami ng elastic fibers na sakop mula sa loob ng isang layer ng mesothelium. Sa mekanismo ng kusang pneumothorax sa bullous emphysema, ang nangungunang lugar ay kabilang sa isang pagtaas sa intrapulmonary pressure sa lugar ng thin-walled bullae. Kabilang sa mga sanhi ng pagtaas ng presyon, ang pinakamahalaga ay ang pisikal na pagsusumikap ng pasyente, pagbubuhat ng mga timbang, pagtulak, at pag-ubo. Kasabay nito, ang mekanismo ng balbula sa makitid na base nito at ischemia ng dingding ay maaaring mag-ambag sa pagtaas ng presyon sa bulla at pagkalagot ng dingding nito.

Bilang karagdagan sa bullous na laganap o lokal na emphysema, ang mga sumusunod na salik ay maaaring mahalaga sa etiology ng spontaneous pneumothorax:

• pagbubutas ng tuberculous cavity sa pleural cavity;
• pagkalagot ng cavity sa base ng pleural cord kapag nag-aaplay ng artipisyal na pneumothorax;
• pinsala sa tissue ng baga sa panahon ng transthoracic diagnostic at therapeutic puncture:
• abscess rupture o gangrene ng baga;
• mapanirang pulmonya;
• pulmonary infarction, bihira - lung cyst; kanser. metastases ng malignant na mga tumor, sarcoidosis, berylliosis, histiocytosis X, fungal lung lesyon at kahit bronchial hika.

Ang isang espesyal na uri ng spontaneous pneumothorax ay nauugnay sa cycle ng panregla. Ang sanhi ng naturang pneumothorax ay ang pagkalagot ng localized emphysematous bullae, na nabuo sa pamamagitan ng intrapulmonary o subpleural implantation ng endometrial cells.

Sa ilang mga pasyente, ang spontaneous pneumothorax ay bubuo nang sunud-sunod sa magkabilang panig, ngunit may mga kilalang kaso ng sabay-sabay na bilateral pneumothorax. Kasama sa mga komplikasyon ng pneumothorax ang pagbuo ng exudate sa pleural cavity, kadalasang serous, minsan serous-hemorrhagic o fibrinous. Sa mga pasyente na may aktibong tuberculosis, cancer, mycosis, na may abscess o gangrene ng baga, ang exudate ay madalas na nahawaan ng hindi tiyak na microflora at purulent pleurisy (pyopneumothorax) ay sumasali sa pneumothorax. Bihirang, na may pneumothorax, ang pagtagos ng hangin sa subcutaneous tissue, sa mediastinal tissue ( pneumomediastinum ) at air embolism ay sinusunod. Posible ang kumbinasyon ng spontaneous pneumothorax at intrapleural bleeding (hemopneumothorax). Ang pinagmulan ng pagdurugo ay alinman sa lugar ng pagbubutas ng baga o sa gilid ng pagkalagot ng pleural adhesion. Ang pagdurugo ng intrapleural ay maaaring maging makabuluhan at maging sanhi ng mga sintomas ng hypovolemia at anemia

Mga sintomas ng kusang pneumothorax

Ang mga klinikal na sintomas ng spontaneous pneumothorax ay sanhi ng hangin na pumapasok sa pleural cavity at ang paglitaw ng pagbagsak ng baga. Minsan ang kusang pneumothorax ay nasuri lamang sa pamamagitan ng pagsusuri sa X-ray. Gayunpaman, mas madalas ang mga klinikal na sintomas ay medyo malinaw. Ang sakit ay kadalasang nangyayari bigla, at ang mga pasyente ay maaaring tumpak na ipahiwatig ang oras ng pagsisimula nito. Ang mga pangunahing reklamo ay pananakit ng dibdib, tuyong ubo, igsi ng paghinga, palpitations. Ang sakit ay maaaring ma-localize sa itaas na tiyan, at kung minsan ay puro sa lugar ng puso, radiating sa kaliwang braso at balikat talim, sa hypochondrium. Sa ilang mga kaso, ang larawan ay maaaring katulad ng talamak na coronary circulatory failure, myocardial infarction, pleurisy, perforated ulcer ng tiyan o duodenum, cholecystitis, pancreatitis. Ang sakit ay maaaring unti-unting humupa. Ang pinagmulan ng sakit ay hindi lubos na malinaw, dahil lumilitaw ito kahit na sa kawalan ng pleural adhesions. Kasabay nito, kapag ang artipisyal na pneumothorax ay ipinataw, kadalasan ay walang makabuluhang sakit.

Sa mga malubhang kaso ng kusang pneumothorax, ang maputlang balat, cyanosis, malamig na pawis, tachycardia na may pagtaas ng presyon ng dugo ay katangian. Maaaring ipahayag ang mga sintomas ng pagkabigla. Malaki ang nakasalalay sa bilis ng pag-unlad ng pneumothorax, ang antas ng pagbagsak ng baga, pag-aalis ng mga organo ng mediastinal, edad at functional na estado ng pasyente.

Ang isang maliit na kusang pneumothorax ay hindi palaging nasuri gamit ang mga pisikal na pamamaraan. Sa pamamagitan ng isang makabuluhang halaga ng hangin sa pleural cavity sa gilid ng pneumothorax, ang isang box percussion sound ay napansin, ang mga tunog ng paghinga ay mahina o wala. Ang pagtagos ng hangin sa mediastinum kung minsan ay nagiging sanhi ng mediastinal emphysema, na klinikal na ipinapakita sa pamamagitan ng isang namamaos na boses.

[ 24 ]

Diagnosis ng kusang pneumothorax

Ang pinaka-kaalaman na paraan para sa pag-diagnose ng lahat ng uri ng spontaneous pneumothorax ay X-ray examination. Ang mga imahe ay kinukuha sa panahon ng paglanghap at pagbuga. Sa huling kaso, ang gilid ng bumagsak na baga ay mas mahusay na inihayag. Ang antas ng pagbagsak ng baga, lokalisasyon ng pleural adhesions, posisyon ng mediastinum, pagkakaroon o kawalan ng likido sa pleural cavity ay itinatag. Palaging mahalaga na kilalanin ang pulmonary pathology na nagdulot ng spontaneous pneumothorax. Sa kasamaang palad, ang maginoo na pagsusuri sa X-ray, kahit na pagkatapos ng air aspiration, ay kadalasang hindi epektibo. Ang CT ay kinakailangan upang makilala ang lokal at laganap na bullous emphysema. Ito rin ay madalas na kailangan para sa pagkilala sa kusang pneumothorax mula sa isang lung cyst o isang malaki, napalaki, manipis na pader na bulla.

Ang presyon ng hangin sa pleural cavity at ang likas na katangian ng pagbubukas sa baga ay maaaring masuri gamit ang manometry, kung saan ang isang pagbutas ng pleural cavity ay ginanap at ang karayom ay konektado sa manometer ng tubig ng pneumothorax apparatus. Karaniwan ang presyon ay negatibo, ibig sabihin, mas mababa kaysa sa atmospera, o lumalapit sa zero. Ang mga pagbabago sa presyon sa panahon ng proseso ng pagsipsip ng hangin ay maaaring magamit upang hatulan ang mga anatomical na tampok ng komunikasyon ng pulmonary-pleural. Ang klinikal na kurso ng pneumothorax ay higit sa lahat ay nakasalalay sa mga tampok nito.

Kapag ang isang maliit na bulla ay butas-butas, isang beses lamang na daloy ng hangin sa pleural cavity ang madalas na sinusunod. Matapos bumagsak ang baga, ang maliit na butas sa mga ganitong kaso ay nagsasara nang mag-isa, ang hangin ay nasisipsip, at ang pneumothorax ay naalis sa loob ng ilang araw nang walang anumang paggamot. Gayunpaman, sa patuloy, kahit na napakaliit na daloy ng hangin, ang pneumothorax ay maaaring umiral sa loob ng maraming buwan at taon. Ang ganitong pneumothorax, sa kawalan ng isang ugali para sa gumuho na baga upang ituwid at sa mga kondisyon ng huli o hindi epektibong paggamot, ay unti-unting nagiging talamak ("pneumothorax disease" sa lumang terminolohiya). Ang baga ay natatakpan ng fibrin at connective tissue, na bumubuo ng mas marami o hindi gaanong makapal na fibrous shell. Nang maglaon, ang connective tissue mula sa visceral pleura ay lumalaki sa matibay na baga at lubhang nakakagambala sa normal na pagkalastiko nito. Ang pleurogenic cirrhosis ng baga ay bubuo, kung saan nawawala ang kakayahang ituwid at ibalik ang normal na paggana kahit na pagkatapos ng operasyon ng pag-alis ng shell mula sa ibabaw nito; ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng progresibong respiratory failure, at ang hypertension ay nabubuo sa pulmonary circulation. Ang pangmatagalang pneumothorax ay maaaring humantong sa pleural empyema.

Ang isang partikular na malubha at nakamamatay na anyo ng spontaneous pneumothorax ay tension, valve, valvular o progressive pneumothorax. Ito ay nangyayari kapag ang isang valvular pulmonary-pleural na komunikasyon ay nabuo sa lugar ng pagbubutas ng visceral pleura. Sa panahon ng paglanghap, ang hangin ay pumapasok sa pleural na lukab sa pamamagitan ng pagbubutas, at sa panahon ng pagbuga, pinipigilan ito ng pagsasara ng balbula na lumabas sa pleural na lukab. Bilang resulta, sa bawat paglanghap, ang dami ng hangin sa pleural cavity ay tumataas, at ang intrapleural pressure ay tumataas. Ang baga sa gilid ng pneumothorax ay ganap na bumagsak. May pagbabago sa mga organo ng mediastinal sa kabaligtaran, na may pagbawas sa dami ng pangalawang baga. Ang pangunahing mga ugat ay lumilipat, yumuko at nagiging compressed, at ang daloy ng dugo sa puso ay bumababa. Ang simboryo ng dayapragm ay bumababa at nagiging patag. Ang mga ruptures ng adhesions sa pagitan ng parietal at visceral pleura ay madaling mangyari, na bumubuo ng hemopneumothorax.

Ang mga pasyente na may tension pneumothorax ay nakakaranas ng matinding dyspnea, cyanosis, pagbabago sa timbre ng boses, at takot sa kamatayan. Karaniwan, ang isang sapilitang posisyon sa pag-upo at pagkabalisa at pagkabalisa ng pasyente ay nabanggit. Ang mga accessory na kalamnan ay nakikilahok sa paghinga. Ang pader ng dibdib sa gilid ng pneumothorax ay nahuhuli sa panahon ng paghinga, ang mga intercostal space ay pinakinis o umbok. Minsan ang supraclavicular fossa ay umuumbok din. Ang palpation ay nagpapakita ng pagbabago sa apical impulse ng puso sa gilid na kabaligtaran ng pneumothorax, at walang vocal fremitus sa gilid ng pneumothorax. Maaaring matukoy ang subcutaneous emphysema. Ang percussion ay nagpapakita ng mataas na tympanitis at displacement ng mediastinal organs, at ang auscultation ay nagpapakita ng kawalan ng respiratory sounds sa gilid ng pneumothorax. Paminsan-minsan ay tumataas ang temperatura ng katawan. Kinukumpirma at nililinaw ng pagsusuri sa X-ray ang klinikal na data. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga na may malubhang hemodynamic disorder na umuunlad na may tension pneumothorax sa kawalan ng mga hakbang sa paggamot ay maaaring mabilis na humantong sa pagkamatay ng pasyente.

[ 25 ], [ 26 ]

Paggamot ng kusang pneumothorax

Ang kusang pneumothorax ay dapat gamutin sa isang ospital. Sa isang manipis na layer ng hangin sa pagitan ng baga at ng dibdib, walang espesyal na paggamot ang madalas na kinakailangan. Sa mga kaso ng isang mas makabuluhang dami ng hangin, ang isang pagbutas ng pleural cavity ay kinakailangan sa pagsipsip, kung maaari, ng lahat ng hangin. Ang pagbutas ay isinasagawa sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam sa kahabaan ng midclavicular line sa pangalawang intercostal space. Kung ang lahat ng hangin ay hindi maalis at ito ay patuloy na dumadaloy sa karayom "walang katapusang", isang silicone catheter ay dapat na ipasok sa pleural cavity para sa patuloy na pag-asam ng hangin. Sa hemopneumothorax, ang pangalawang catheter ay ipinasok sa kahabaan ng midaxillary line sa ikaanim na intercostal space. Ang patuloy na aspirasyon na may vacuum na 10-30 cm H2O sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pagtigil ng daloy ng hangin mula sa pleural cavity. Kung ang baga ay tumuwid ayon sa data ng pagsusuri sa X-ray, ang aspirasyon ay ipagpapatuloy ng isa pang 2-3 araw. at pagkatapos ay tinanggal ang catheter. Gayunpaman, kung minsan ang supply ng hangin sa pamamagitan ng catheter ay nagpapatuloy sa loob ng 4-5 araw. Sa ganitong sitwasyon, ang mga solusyon sa sodium bikarbonate o tetracycline ay madalas na ipinakilala sa pleural cavity, pati na rin ang pag-spray ng purong talc powder, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng pleural adhesions. Ang isang pagtatangka ay maaaring gawin upang i-seal ang baga gamit ang electrocoagulation o biological glue sa pamamagitan ng thoracoscope na ipinasok sa pleural cavity. Gayunpaman, sa matagal na supply ng hangin, mas madalas na ginagamit ang surgical treatment sa pamamagitan ng minimally invasive na video-assisted thoracoscopic o open surgery.

Sa kaso ng tension pneumothorax, ang pasyente ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga - pagpapatapon ng pleural cavity na may patuloy na aspirasyon ng hangin. Ang pansamantalang kaluwagan ng kondisyon ng pasyente ay maaaring makamit sa isang mas simpleng paraan - sa pamamagitan ng pagpapasok ng 1-2 makapal na karayom o isang trocar sa pleural cavity. Ang pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang intrapleural pressure at alisin ang agarang banta sa buhay ng pasyente. Sa kaso ng bilateral spontaneous pneumothorax, ang aspiration drainage ng parehong pleural cavity ay ipinahiwatig. Ang paggamot sa mga pasyente na may tensyon at bilateral na spontaneous pneumothorax ay mas mainam na isagawa sa mga intensive care unit, resuscitation unit o espesyal na pulmonary surgical unit.

Sa 10-15% ng mga pasyente, ang kusang pneumothorax ay umuulit pagkatapos ng paggamot na may mga punctures at drainage kung ang mga sanhi ng paglitaw nito at isang libreng pleural cavity ay nananatili. Sa kaso ng mga relapses, ipinapayong magsagawa ng videothoracoscopy at tukuyin ang kasunod na mga taktika ng paggamot depende sa natukoy na larawan.

Pulmonary embolism

Ang pulmonary embolism ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na maaaring makagambala sa daloy ng dugo sa isang malaking bahagi ng mga baga.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Mga sanhi ng pulmonary embolism

Ang pulmonary embolism ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may malawak na fibrocavernous pulmonary tuberculosis o tuberculous empyema, sa mga matatandang pasyente at sa mga pasyente na dumaranas ng talamak na pulmonary heart failure, madalas pagkatapos ng malawak na interbensyon sa kirurhiko.

Ang thrombi mula sa malalim na mga ugat ng mas mababang mga paa't kamay at pelvic veins ay pumapasok sa kanang atrium na may daloy ng dugo, pagkatapos ay sa kanang ventricle, kung saan sila ay naghiwa-hiwalay. Mula sa kanang ventricle, ang thrombi ay pumapasok sa sirkulasyon ng baga.

Ang pag-unlad ng napakalaking pulmonary embolism ay sinamahan ng isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery, na humahantong sa isang pagtaas sa kabuuang vascular resistance sa mga baga. Ang labis na karga ng kanang ventricle, isang pagbaba sa cardiac output at ang pagbuo ng talamak na cardiovascular failure ay nangyayari.

Mga sintomas ng pulmonary embolism

Ang mga klinikal na sintomas ng thromboembolism ay hindi tiyak, ang mga pasyente ay nagreklamo ng igsi ng paghinga, ubo, takot, mabilis na paghinga, tachycardia. Ang auscultation ay nagpapakita ng pagtaas sa pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery, mga palatandaan ng bronchospasm (dry wheezing). Ang infarction-pneumonia at limitadong thromboembolism sa pulmonary artery system ay nailalarawan sa mga klinikal na sintomas tulad ng pananakit ng dibdib at hemoptysis. Napansin ng mga pasyente ang sakit sa kahabaan ng malalim na mga ugat ng mga paa't kamay at pamamaga ng ibabang binti.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnosis ng pulmonary embolism

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas: isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (dahil sa blood shunting) at carbon dioxide (isang kinahinatnan ng hyperventilation), na partikular na katangian ng biglaang pag-unlad ng napakalaking thromboembolism. Sa radiologically, ang pagbaba sa dami ng baga at kung minsan ay pleural effusion, ang hitsura ng mga lokal na zone ng nabawasan na pagpuno ng dugo at pagluwang ng hilar arteries proximal sa thrombosed area ay napansin. Ang mga pantulong na pamamaraan para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism (echocardiography, ventilation-perfusion scintigraphy, angiopulmonography) ay halos hindi magagamit sa mga malubhang kondisyon ng mga pasyente na may tuberculosis at biglang nabuo ang thromboembolism.

Paggamot ng pulmonary embolism

• kaagad pagkatapos ng diagnosis, kinakailangan na mangasiwa ng 10 libong mga yunit ng sodium heparin sa intravenously, kasunod na ang gamot ay dapat ibigay bawat oras sa 1-1.5 libong mga yunit hanggang sa tumaas ito ng 1.5-2 beses kumpara sa paunang halaga ng APTT. Posible na magsimula sa isang pagbubuhos ng sodium heparin sa isang dosis na 80 mga yunit / kg bawat oras, pagkatapos ay ipagpatuloy ang subcutaneous na pangangasiwa ng sodium heparin sa 3-5 libong mga yunit sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng coagulogram;
• sabay-sabay o pagkatapos ng 2-3 araw, ipinapayong magreseta ng hindi direktang anticoagulants nang pasalita (warfarin, ethyl biscoumacetate) hanggang sa tumaas ang oras ng prothrombin ng 1.5 beses;
• oxygen therapy 3-5 l/min;
• kapag ang isang diagnosis ng napakalaking pulmonary embolism ay itinatag at ang thrombolytic therapy ay inireseta, ang anticoagulant therapy ay dapat na ihinto bilang hindi kinakailangan;
• Sa kaso ng napakalaking thromboembolism, inirerekumenda na gumamit ng urokinase intravenously sa isang dosis na 4000 U / kg sa loob ng 10 minuto, pagkatapos ay intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa 4000 U / kg para sa 12-24 na oras, o streptokinase intravenously sa 250 thousand U sa loob ng 30 minuto, pagkatapos ay 100 U / 7 oras;
• Kapag ang eksaktong lokasyon ng embolus ay natukoy o kapag ang anticoagulant o thrombolytic therapy ay hindi epektibo, ang embolectomy ay ipinahiwatig.

Acute lung injury syndrome

Ang acute lung injury syndrome (ALIS) at adult acute respiratory distress syndrome (ARDS) ay non-cardiogenic pulmonary edema na may matinding respiratory failure at binibigkas ang hypoxia na lumalaban sa oxygen therapy. Ang sanhi ng ALI at ARDS ay pinsala sa pulmonary capillaries at alveolar endothelium dahil sa pamamaga at pagtaas ng permeability ng pulmonary vessels na may pag-unlad ng interstitial pulmonary edema, arteriovenous shunting, disseminated intravascular coagulation at microthrombosis sa baga. Bilang resulta ng interstitial pulmonary edema, ang surfactant ay nasira at ang pagkalastiko ng tissue ng baga ay bumababa.

Ang data ng klinikal na pagsusuri ay hindi palaging nagbibigay-daan sa amin na ibahin ang cardiogenic pulmonary edema (CPE) mula sa ARDS. Gayunpaman, sa mga unang yugto ng pag-unlad, may ilang mga pagkakaiba.

Ang cardiogenic pulmonary edema ay nangyayari dahil sa pagtaas ng presyon sa pulmonary capillaries laban sa background ng normal na pagkamatagusin ng mga pulmonary vessels.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Mga Sintomas ng Acute Lung Injury Syndrome

Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng COL ay mabilis na tumataas. Ang mga pasyente ay nabalisa, tandaan ang isang pakiramdam ng takot, inis, sakit sa lugar ng puso, wheezing, pakikilahok ng mga intercostal na kalamnan sa paghinga, auscultatory sign ng pulmonary congestion, hypoxia na may acrocyanosis, pag-ubo ng pink na foamy na plema ay katangian. Ang mga pagbabago sa X-ray ay nangyayari sa ibang pagkakataon: nabawasan ang transparency ng mga patlang ng baga, pagpapalawak ng mga ugat ng baga, pagtaas ng dami ng puso at pleural effusion.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng acute lung injury syndrome ay hindi lilitaw kaagad, tulad ng cardiogenic shock, ngunit unti-unti: pagtaas ng dyspnea, cyanosis, wheezing sa baga ("wet lung"). Sa radiologically, ang bilateral pulmonary infiltration ay nakita laban sa background ng dati nang hindi nabagong pulmonary pattern.

Diagnosis ng acute lung injury syndrome

Sa radiologically, sa acute lung injury syndrome, isang mesh-like pattern ng mga baga, blur na anino ng mga sisidlan, lalo na sa mas mababang mga seksyon, at isang pagtaas sa pattern ng vascular sa lugar ng ugat ng baga ("bagyo ng niyebe", "butterfly", "mga pakpak ng anghel ng kamatayan") ay nabanggit.

Mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo: arterial hypoxemia na may kasunod na pagdaragdag ng hypercapnia at pag-unlad ng metabolic acidosis, habang ang arterial hypoxemia ay hindi naalis kahit na sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng oxygen sa inhaled mixture. Ang pag-unlad o pag-unlad ng pulmonya na may matinding respiratory failure ay kadalasang sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng ito.

Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng ALI at ARDS ay higit sa lahat sa quantitative manifestation ng antas ng pinsala sa baga at sa pagbabago sa oxygenation index. Sa ALI, ang index ng oxygenation ay maaaring mas mababa sa 300, at sa ARDS kahit na mas mababa sa 200 (ang pamantayan ay 360-400 at higit pa).

[ 35 ], [ 36 ]

Paggamot ng acute lung injury syndrome

• patuloy na kinokontrol na oxygen therapy;
• antibacterial therapy na isinasaalang-alang ang sensitivity ng microflora;
• glucocorticoids (prednisolone, methylprednisolone, hydrocortisone);
• nonsteroidal anti-inflammatory drugs - NSAIDs (diclofenac);
• direktang anticoagulants (sodium heparin at mga analogue nito);
• nitrates (nitroglycerin) at peripheral vasodilators (sodium nitroprusside);
• cardiotonics (dopamine, dobutamine);
• diuretics (furosemide, ethacrynic acid, spironolactone);
• surfactant emulsion para sa paglanghap (surfactant-BL at surfactant-HL);
• antihistamines (chloropyramine, promethazine);
• analgesic na gamot (morphine, trimeperidine, lornoxicam);
• mga antioxidant;
• cardiac glycosides (strophanthin-K, lily of the valley glycoside, atbp.) Sa kawalan ng contraindications;
• Artipisyal na bentilasyon na may positibong end-expiratory pressure kung kinakailangan.

Ang oxygen therapy ay dapat magsimula kaagad pagkatapos ng simula ng mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang nasotracheal catheter o mask sa ilalim ng kontrol ng pulse oximetry at komposisyon ng blood gas. Ang konsentrasyon ng oxygen sa inhaled mixture ay maaaring tumaas mula 50 hanggang 90% sa taas ng ARDS development para sa maikling panahon upang mapataas ang pO2 _sa arterial blood sa itaas ng 60 mm Hg.

Ang antibacterial therapy na may malawak na spectrum na mga gamot ay madalas na inireseta sa empirically, nang hindi naghihintay para sa mga resulta ng bacterial testing. Sa paggamot ng ARDS, ang mga glucocorticoid ay malawakang ginagamit, na nagpapababa ng edema na nauugnay sa pinsala sa baga, may epektong anti-shock, binabawasan ang tono ng mga sisidlan ng paglaban at pinatataas ang tono ng mga sisidlan ng kapasidad, at binabawasan ang produksyon ng histamine. Maipapayo rin na gumamit ng mga NSAID at antihistamine, na humaharang sa akumulasyon ng mga produktong pagkasira ng fibrinogen at binabawasan ang vascular permeability.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng intravascular coagulation at pagbuo ng thrombus, ginagamit ang mga anticoagulants.

Sa pagbuo ng ARDS, ang intravenous at oral diuretics ay inireseta upang mabawasan ang kalubhaan o itigil ang pulmonary edema. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa furosemide (ito ay may vasodilatory effect sa mga ugat at binabawasan ang kasikipan sa mga baga).

Ang mga nitrates at peripheral vasodilator ay tumutulong na mapawi ang sirkulasyon ng baga. Ang Nitroglycerin at sodium nitroprusside ay ginagamit sa ARDS bilang mga pagbubuhos; ang mga gamot ay nakakaapekto sa pulmonary vessels, binabawasan ang peripheral resistance, dagdagan ang cardiac output, at pinapahusay ang epekto ng diuretics.

Ang mga adrenomimetics na may binibigkas na cardiotonic at inotropic effect (dopamine, dobutamine) ay ginagamit sa complex infusion intensive therapy para sa mababang cardiac output at arterial hypotension. Ang Phosphocreatine ay ginagamit upang mapabuti ang myocardial metabolism at microcirculation, lalo na sa mga pasyente na may ischemic heart disease.

Ang Morphine ay hindi lamang nagbibigay ng analgesic at sedative effect, ngunit binabawasan din ang venous tone at muling namamahagi ng daloy ng dugo, na nagpapabuti ng suplay ng dugo sa mga paligid na lugar.

Ang interstitial at alveolar pulmonary edema ay hindi maiiwasang humahantong sa pinsala sa pulmonary surfactant. Ito ay sinamahan ng pagtaas ng pag-igting sa ibabaw at pagtagas ng likido sa alveoli, kaya sa ARDS, kinakailangan na magreseta ng mga paglanghap ng 3% surfactant-BL emulsion nang maaga hangga't maaari sa anyo ng mga instillation at paggamit ng mga mechanical inhaler. Ang paggamit ng isang ultrasonic inhaler ay hindi katanggap-tanggap, dahil ang surfactant ay nawasak kapag ang emulsyon ay ginagamot sa ultrasound.

Ang pag-unlad ng ARDS na may matinding respiratory failure ay isang indikasyon para sa paglipat ng mga pasyente sa artipisyal na bentilasyon sa paraan ng paglikha ng positibong presyon sa pagtatapos ng expiration (PEEP). Inirerekomenda ang mode na mapanatili ang pO ₂ >60 mm Hg na may FiO2 ≤0.6.

Ang paggamit ng PEEP sa panahon ng mekanikal na bentilasyon ay nagbibigay-daan para sa bentilasyon ng gumuhong alveoli, isang pagtaas sa functional na natitirang kapasidad at pagsunod sa baga, isang pagbawas sa shunting, at pinahusay na oxygenation ng dugo. Ang paggamit ng PEEP na may mababang presyon (mas mababa sa 12 cm H2O) ay nakakatulong na maiwasan ang pagkasira ng surfactant at pagkasira ng tissue ng baga mula sa lokal na pagkakalantad sa oxygen. Ang PEEP na lumampas sa pulmonary resistance ay nag-aambag sa pagbara ng daloy ng dugo at pagbaba sa cardiac output, maaaring lumala ang tissue oxygenation, at tumaas ang kalubhaan ng pulmonary edema.

Upang mabawasan ang panganib ng iatrogenic na pinsala sa baga sa panahon ng mekanikal na bentilasyon, ang paggamit ng mga pressure-controlled na servo-ventilator ay maaaring irekomenda. Pinipigilan nito ang panganib ng overinflation ng baga sa pamamagitan ng pagbibigay ng maliliit na tidal volume at isang baligtad na inspiratory/expiratory ratio sa panahon ng mekanikal na bentilasyon sa mga pasyenteng may ARDS.