Antidiuretic hormone sa dugo

Ang antidiuretic hormone ay isang peptide na binubuo ng 9 amino acid residues. Ito ay na-synthesize ng isang pro hormone sa hypothalamic neurons, ang katawan na kung saan ay matatagpuan sa supraoptic at paraventricular nuclei. Ang gene para sa antidiuretic hormone din encodes neyrofizin II, protina-transporter conveying antidiuretic hormone sa neuronal axons na wakasan sa puwit pitiyuwitari, kung saan may isang akumulasyon ng antidiuretic hormone. Ang antidiuretic hormone ay may pang-araw-araw na rhythm ng pagtatago (pagtaas nito ay sinusunod sa gabi). Ang pagtatago ng hormone ay bumababa sa namamalagi na posisyon, kapag gumagalaw ito sa isang vertical na posisyon ng pagtaas ng konsentrasyon nito. Ang lahat ng mga salik na ito ay dapat isaalang-alang kapag sinusuri ang mga resulta ng pananaliksik.

Reference halaga ng konsentrasyon ng antidiuretic hormone sa plasma ng dugo

Osmolarity of plasma, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Yield ng antidiuretic hormone mula sa accumulative vesicles pinamamahalaan lalo na plasma osmolarity. Kalagitnaan ng plasma osmolarity normal ay 282 mOsm / l na may deviations sa alinmang direksyon hanggang sa 1.8%. Kung ang plasma osmolality rises sa itaas ng mga kritikal na antas (threshold) 287 mOsm / L, ang ani kapansin-pansing pinabilis antidiuretic hormone, ay kaugnay ng pag-activate ng osmoreceptors na matatagpuan sa cell lamad supraoptic at paraventricular neurons ng hypothalamus at mga cell ng carotid sinus carotid arteries. Ang mga receptors ay magagawang upang makuha ang mga pagbabago sa plasma osmolality tungkol sa 3-5% sa itaas ang average na halaga, lalo na sa panahon ng biglaang pagbabago (ng higit sa 2% sa bawat oras). Ang mabilis na pagtaas sa plasma osmolality sa pamamagitan lamang ng 2% ay humantong sa nadagdagan pagtatago ng antidiuretic hormone sa 4 na beses, habang pinapababa osmolarity pamamagitan ng 2% na sinusundan ng kumpletong pagtigil ng pagtatago ng antidiuretic hormone.

Ang mga kadahilanan ng hemodynamic ay mayroon ding isang malinaw na regulatory effect sa pagtatago ng antidiuretic hormone. Pagbawas sa mean arterial presyon at / o "epektibong" plasma volume mas mababa sa 10% ay maaaring napansin baroreceptors matatagpuan sa mga cell ng kaliwang atrium at, sa isang mas mababang lawak, sa carotid sinus. Multisynaptic pamamagitan afferent impulses mula sa landas ng "stretch" baroreceptor neurons magpadala ng impormasyon supraoptic at paraventricular nuclei ng hypothalamus, na stimulates ang output ng antidiuretic hormone.

Ang pangunahing biological epekto ng antidiuretic hormone ay upang dagdagan ang resorption mga libreng tubig mula sa ihi, na matatagpuan sa lumen ng malayo sa gitna bahagi ng bato maliit na tubo cell sa tubules. Antidiuretic hormone nagbubuklod sa mga tiyak na V ₂ receptors sa panlabas na lamad ng mga cell na ito, pampalaglag ang pag-activate ng adenylate cyclase, na bumubuo ng kampo. Kampo aktibo protina kinase A Protein kinase A hanggang phosphorylate protina na pasiglahin ang expression ng aquaporin-2 gene, isa sa mga protina, ang paglikha ng mga channel para sa tubig. Aquaporin-2 migrates sa panloob na ibabaw ng pantubo lamad cell, kung saan nakasama sa lamad, na bumubuo ng pores o channel sa pamamagitan ng kung saan tubig mula sa lumen ng malayo sa gitna maliit na tubo diffuses malayang sa loob ng pantubo cell. Pagkatapos, ang tubig ay pumasa mula sa selula sa pamamagitan ng mga channel sa lamad ng plasma patungo sa interstitial space, kung saan ito pumapasok sa vascular bed.

Non-diabetes mellitus (kakulangan ng antidiuretic hormone). Ang tunay na diabetes insipidus ay nailalarawan sa pamamagitan ng polyuria at polydipsia bilang resulta ng kakulangan ng antidiuretic hormone. Upang ang patuloy na diabetes insipidus ay humantong sa pagkawasak ng surveillance at paligid nuclei o pagputol ng landas ng pagmamatyag sa itaas ng median elevation.

Ang sanhi ng sakit ay maaaring maging toto neurohypophysis ng anumang pinagmulan. Karamihan sa mga madalas na ito ay isang tumor - glioma kraniofaringomy at optic nerve. Sa mga pasyente na may histiocytosis diabetes insipidus bubuo sa 25-50% ng mga kaso. Paminsan-minsan ang sanhi ng diabetes insipidus ay sakit sa utak, sarcoidosis, tuberculosis, actinomycosis, brucellosis, malaria, syphilis, trangkaso, namamagang lalamunan, lahat ng uri ng tipus, nahawa kondisyon, rayuma, lukemya. Insipidus diyabetis ay maaaring mangyari pagkatapos ng traumatiko pinsala sa utak, lalo na kung ito ay sinamahan ng pagkabali ng bungo base.

Ang di-diyabetis, na bubuo pagkatapos ng operasyon sa pitiyuwitari o hypothalamus, ay maaaring maging alinman sa lumilipas o permanenteng. Ang kurso ng sakit na nangyayari pagkatapos ng hindi sinasadyang trauma ay hindi nahuhulaang; Maaaring maganap ang kusang pagbawi sa ilang taon pagkatapos ng pinsala.

Sa mga nakalipas na taon, ipinakita na ang diabetes insipidus ay maaaring magkaroon ng isang autoimmune na pinagmulan (ang pagkakaroon ng antibodies sa ADH-secreting cells). Sa mga bihirang kaso, maaari itong namamana. Ang di-diyabetis na mellitus ay maaaring maging bahagi ng isang bihirang pangyayari ng Tungsten syndrome, kung saan pinagsasama nito ang diabetes, pagkasayang ng mga optic nerve at pagkawala ng pandinig ng sensorineural.

Ang klinikal na mga palatandaan ng polyuria ay lumilitaw kapag ang kakulangan ng pagtatago ng mga hypothalamic neuron ay nababawasan ng 85%. Hindi sapat ang antidiuretic hormone o kumpleto, na tumutukoy sa antas ng polydipsia at polyuria.

Ang pag-aaral ng konsentrasyon ng antidiuretic hormone sa plasma ng dugo ay hindi laging kinakailangan para sa diyagnosis ng diyabetis na insipidus. Ang isang bilang ng mga tagapagpabatid laboratoryo lubos na tumpak na nagpapahiwatig ng kakulangan ng pagtatago ng pasyente ng antidiuretic hormone. Ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay umabot sa 4-10 liters at higit pa, ang density nito ay nag-iiba sa hanay ng 1,001-1,005, osmolarity - sa loob ng 50-200 mosm / l. Sa panahon ng malubhang pag-aalis ng tubig, ang ihi ay lumalaki hanggang 1.010, at osmolality hanggang 300 mOsm / l. Sa mga bata, ang unang pag-sign ng sakit ay maaaring maging nocturia. Sa iba pang mga aspeto, ang pag-andar ng bato ay hindi napinsala. Kadalasan, ang hyperosmolarity ng plasma (sa itaas 300 mosm / L), hypernatremia (higit sa 155 mmol / l) at hypokalemia ay ipinahayag. Sa pagsasagawa ng mga pagsubok na may tubig paghihigpit sa mga pasyente na may malubhang antidiuretic hormon kakulangan doon ay isang pagtaas sa osmolarity ng plasma ng dugo, ihi osmolality ngunit kadalasan ay nananatiling sa ibaba ang osmolarity ng plasma ng dugo.

Sa pagpapakilala ng vasopressin, ang osmolarity ng ihi ay mabilis na tumataas. Sa moderately malubhang ADH at polyuria deficiency, ang osmolarity ng ihi sa panahon ng pagsubok ay maaaring bahagyang mas mataas kaysa sa osmolarity ng plasma, at ang pagtugon sa vasopressin ay weakened.

Ang pagpapatuloy mababang antidiuretic hormone konsentrasyon sa plasma (mas mababa sa 0.5 pg / L) ipakita malinaw neurogenic diabetes insipidus, kulang sa isip mga antas (0.5-1 pg / l) sa kumbinasyon na may plasma hyperosmotic - partial neurogenic diabetes insipidus. Pagpapasiya ng konsentrasyon ng antidiuretic hormone sa dugo plasma - ang pangunahing criterion sa pamamagitan ng na-iba-iba bahagyang diabetes insipidus mula sa pangunahing polydipsia.

Pangunahing pang-araw-araw na enuresis (kakulangan ng antidiuretic hormone). Ang pang-gabi na enuresis ay napansin sa bawat ikasampung anak na may edad na 5-7 taon, at sa edad na 10 taon - tuwing ikadalawampu. Ang dahilan ng bedwetting ay maaaring maging isang pulutong ng mga kadahilanan. Stress, urogenital impeksyon, Nephrology disorder, atbp Medyo madalas, bedwetting ay isang resulta ng isa pang sakit, ngunit sa ilang mga kaso ito ay dahil sa primaryang panggabi ihi sa kama. Ang diagnosis na ito ay ibinigay sa mga bata na mas matanda sa 5 taon na, sa kawalan ng mga organic disorder at normal na pag-ihi sa araw, umihi sa kama sa gabi nang mas madalas 3 beses sa isang linggo. Ang physiological feature ng organismo ng naturang mga pasyente ay isang mababang konsentrasyon ng antidiuretic hormone sa dugo. Mayroong namamana na predisposition sa pag-unlad ng pangunahing pang-araw-araw enuresis. Ang mga batang babae ay nagkasakit ng mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Sa mga pasyente na may pangunahing panggabi na enuresis sa gabi, 2-3 beses na higit pa ang ihi ay nabuo kaysa sa mga malulusog na bata. Ang pinakamahalagang papel sa prosesong ito ay nilalaro ng antidiuretic hormone. Ang kanyang antas sa katawan ay patuloy na nagbabago. Sa isang malusog na anak sa panahon ng gabi sa konsentrasyon ng dugo ng antidiuretic hormone mas mataas kaysa sa araw, at sa pangunahing panggabi pag-ihi sa kama na ito na antas, na mababa ang sapat na sa gabi ay mababawasan ng higit pang, kung saan ang isang malaking halaga ng maghalo ng ihi. Kadalasan ng alas-4 ng umaga, mas maaga kaysa sa mga malusog na bata, ang pantog sa mga pasyente ay napuno sa limitasyon. Matulog sa oras na ito ay napakalalim, kaya ang mga bata ay umihi sa kama.

Para sa mga pasyente na may pangunahing pang-enuresis sa gabi, ang nocturia ay katangian, at isang mababang tiyak na gravity ng ihi sa mga bahagi ng gabi kapag isinasagawa ang sample na Zimnitsky. Ang Osmolarity ng ihi sa mga bahagi ng gabi ay mas mababa kaysa sa araw. Ang konsentrasyon ng antidiuretic hormone sa plasma ng dugo, kapag nasubok sa oras ng oras, ay kadalasang nasa normal na limitasyon, at kung ang pagbawas nito ay napansin, ito ay hindi gaanong mahalaga. Ang pinababang konsentrasyon ng antidiuretic hormone sa plasma ng dugo ay mas madalas na napansin sa oras ng gabi at gabi. Ang pagtatalaga ng mga pasyente na may pangunahing pang-unang enuresis ng sintetikong analogues ng antidiuretic hormone ay humantong sa isang lunas sa 70-80% ng mga pasyente.

Nephrogenic diabetes insipidus (diabetes insipidus, hindi sensitibo sa antidiuretic hormone). Sa gitna ng sakit ay ang kawalan ng sensitivity ng epithelium ng bato tubules sa antidiuretic hormone. Sa reaksyon ng antidiuretic hormone receptor tubule ay binuo ng kampo, samakatuwid walang pag-activate ng intracellular protina kinase A at antidiuretic hormone epekto ay hindi natupad. Karamihan sa mga lalaki ay may sakit. Ang sakit ay minana bilang isang katangian na nauugnay sa X kromosoma. Ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo at mga functional na pagsusuri ay katulad ng mga nakita sa diabetes insipidus. Para sa nephrogenic diabetes insipidus ay normal o mataas na konsentrasyon ng antidiuretic hormone sa plasma ng dugo. Kapag isinagawa ang pagsusulit sa vasopressin, walang pagtaas sa antas ng kampo sa ihi pagkatapos ng pagpapakilala nito.

Sa nephrogenic diabetes insipidus, ang paggamit ng antidiuretic hormone na gamot ay hindi epektibo. Ang diuretics ng Thiazide na pinagsama sa matagal na paghihigpit ng table salt sa isang pagkain ay maaaring magbigay ng isang mahusay na klinikal na resulta. Ito ay kinakailangan upang itama ang hypokalemia at hypercalcemia sa ilalim ng kontrol ng konsentrasyon ng potasa at kaltsyum sa serum ng dugo.

Ang sindrom ng hindi sapat na pagtatago ng vasopressin (Parkhon syndrome) ay ang pinaka-madalas na variant ng pagkagambala ng pagtatago ng antidiuretic hormone. Nailalarawan sa pamamagitan ng oliguria (tuloy-tuloy o pasulput-sulpot), kakulangan ng uhaw, ang presensya ng mga karaniwang edema, pagtaas ng timbang ng katawan at mataas na konsentrasyon ng antidiuretic hormone sa plasma, ang osmolarity ng isang hindi sapat na antas.

Syndrome na ito ay maaaring bumuo sa patolohiya ng CNS, lalo na sa meningitis, sakit sa utak, mga bukol at abscesses, utak, subarachnoid paglura ng dugo, traumatiko pinsala sa utak, at maaari ring maging dahil sa pneumonia, tuberculosis, talamak na kabiguan ng bato, psychosis, ang ilang mga bawal na gamot (vincristine, carbamazepine at iba pa). Sa ilang mga kaso, hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone maaaring maging hypothyroidism. Ang mekanismo ng paglabag antidiuretic hormone pagtatago sanhi ng direktang sugat ng hypothalamus. Kung minsan ang sanhi ay hindi posible na magtatag ng naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone. Ang napansin pagbaba sa plasma sosa konsentrasyon (mas mababa sa 120 mmol / l); kung ito ay bumaba sa ibaba 110 mmol / l, pagbuo ng neurological sintomas - kawalang-malay posibleng pangingisay. Plasma osmolarity ay mababa (mas mababa sa 270 mOsm / l), ay maaaring bumuo ng gipoosmolyarnoy pagkawala ng malay. Sa isang pag-aaral ng pang araw-araw mark ihi nadagdagan sosa pawis mula sa katawan. Exhibit ng mas mataas na nilalaman ng antidiuretic hormone sa plasma kamag-anak sa kanyang osmolarity, binawasan na konsentrasyon ng aldosterone, nabawasan tugon para sa test pagsugpo ng antidiuretic hormone pagtatago ng tubig load.

Ang Ectopic secretion ng antidiuretic hormone ay posible na may iba't ibang mga tumor. Ang pinaka-karaniwang ectopic antidiuretic hormone pagtatago ay sinamahan bronchogenic sa baga kanser, kanser ng lapay, thymus glandula, ang duodenum. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ay katulad ng sa mga nasa sindrom ng hindi sapat na pagtatago ng vasopressin.

Functional state ng renin-angiotensin-aldosterone system

Ang renin-angiotensin-aldosterone sistema ay tumutukoy sa katapatan ng dami at osmolarity ng ekstraselyular fluid. Ang parehong papel nagpe-play ito sa pagtukoy ng lapad ng vessels ng dugo at mga antas ng tissue perpyusyon. Ito kaskad [enzyme (renin) - hormone peptide (angiotensin II) - steroid hormone (aldosterone)] fulfills ang kanyang mahalagang function na dahil sa mga tiyak na kakayahan sa tiktikan at bumalik sa normal, kahit na ang slightest pagtaas o pagbaba sa dami ng sodium at tubig sa katawan.

Ang gumagana ng renin-angiotensin-aldosterone sistema ay maaaring summarized bilang halimbawa, ang reaksyon upang mabawasan ang dami ng sodium at tubig sa katawan (hal, sa kaso ng dumudugo, na kung saan ay humahantong sa isang pagbawas sa lipat dugo dami).

Bilang resulta ng pagdurugo, ang presyon ng dugo sa mga nangungunang arterioles ng glomerular glomeruli ng mga bato ay bumababa. Juxtaglomerular cells na matatagpuan sa pader ng arteriolar pagpapalambing bitag wall tensyon arterioles, na nagiging sanhi inilalaan renin sa glomerular maliliit na ugat ng dugo.

Ang renin na inilabas sa mga gawa ng dugo sa angiotensinogen, isang protina ng plasma na kabilang sa α _2- globulin group. Angiotensinogen ay tinatatakan at itinago ng atay. Si Renin ay nagtatanggal ng decapeptide (angiotensin I) sa mga bato. Angiotensin I (AI) ay isang substrate para sa ACE, na detaches ito mula sa 2 amino acids upang mabuo ang octapeptide - angiotensin II (AII). Ang Angiotensin II ay may ilang mga epekto na naglalayong iwasto ang kinontratang dami ng extracellular fluid. Ang isang ganoong pagkilos ay isang pagtaas sa pagbubuo at pagtatago ng aldosterone sa adrenal glands. Ang isa pang epekto ay vasoconstriction ng mga vessels ng dugo. Angiotensin II ay maaaring convert sa angiotensin III - heptapeptide stimulating aldosterone pagtatago ng adrenal glands at, tulad ng angiotensin II, inhibiting renin pagtatago.

Ang Aldosterone ay nagdudulot ng reabsorption ng sosa at tubig sa distal tubules ng mga bato (pati na rin sa distal bahagi ng colon, pawis at salivary glands). Ang aksyon na ito ay naglalayong ibalik ang nabawasang dami ng extracellular fluid. Napagtanto ng Aldosterone ang mga epekto nito sa pamamagitan ng mga receptor, na matatagpuan hindi lamang sa mga bato, kundi pati na rin sa mga vessel ng puso at dugo.

Angiotensin II ay nagiging sanhi ng isang direktang pagtaas sa pantubo reabsorption ng sosa at tubig sa bato, ngunit din ay may direktang vasoconstrictive aktibidad, at dahil doon pagbabawas ng dami ng vascular kama, pag-angkop ito sa ilalim mabawasan ang dami ng plasma ng dugo. Bilang resulta, ang presyon ng dugo at ang perfusion ng tissue ay pinanatili sa nais na antas. Ang activate ang Angiotensin II ang adrenergic (sympathetic) nervous system, na mabilis na naglalabas ng norepinephrine. Ang Norepinephrine ay nagiging sanhi ng vasoconstriction at pinipigilan ang hypoperfusion ng tissue. Sa wakas, angiotensin II ay nagpapalakas ng pakiramdam ng uhaw.

Ang pangunahing pag-andar ng sistema ng renin-angiotensin-aldosterone ay upang mapanatili ang isang pare-pareho na dami ng nagpapalipat ng dugo. Gayunpaman, ang sistema na ito ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng bato Alta-presyon, samakatuwid sa mga pasyente sa pag-aaral ng mga parameter ng renin-angiotensin-aldosterone sistema ay mahalaga sa diagnosis at pag-uugali ng tamang paggamot. Ang Renin, angiotensin at aldosterone ay malapit na magkakaugnay sa katawan ng tao, samakatuwid ito ay inirerekomenda upang sabay-sabay na matukoy ang lahat ng tatlong mga tagapagpahiwatig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]