Gestosis sa panahon ng pagbubuntis

Ang Gestosis ay isang komplikasyon ng physiologically occurring na pagbubuntis, na nailalarawan sa matinding dysfunction ng mahahalagang organ at system, na nagaganap pagkatapos ng 20 linggo ng pagbubuntis at hanggang 48 oras pagkatapos ng kapanganakan.

Clinically manifested sa pamamagitan ng arterial hypertension, proteinuria, edema, mga sintomas ng acute renal failure. Sa trophoblastic disease, ang gestosis ay maaaring mangyari bago ang ika-20 linggo ng pagbubuntis. Ang HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets) ay isang variant ng malubhang gestosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemolysis, pagtaas ng aktibidad ng liver enzymes, at thrombocytopenia. Ang diagnosis ng eclampsia ay itinatag sa pagkakaroon ng mga seizure.

Sa Russia, ang gestosis ay nasuri sa 12-21% ng mga buntis na kababaihan, malubhang anyo - sa 8-10%. Ang matinding gestosis bilang sanhi ng pagkamatay ng ina ay nakarehistro sa 21% ng mga kaso. Ang pagkamatay ng perinatal ay 18-30%. Ang HELLP syndrome ay matatagpuan sa 4-20% ng mga buntis na kababaihan na may preeclampsia. Ang dami ng namamatay sa ina kasama nito ay umabot sa 24%, perinatal - mula 8 hanggang 60%.

Mga kasingkahulugan ng gestosis

Gestosis, OPG-gestosis, late gestosis, toxemia ng pagbubuntis, nephropathy, preeclampsia, preeclampsia/eclampsia.

ICD-10 code

Ang paghahambing ng mga pangalan ng sakit ayon sa ICD-10 kasama ang domestic classification ng Russian Association of Obstetricians and Gynecologists ay ipinakita sa talahanayan.

Pagsunod sa ICD-10 na pag-uuri ng gestosis ng Russian Association of Obstetricians and Gynecologists

ICD-10 code	ICD-10	RF
O11	Pre-umiiral na hypertension na may nauugnay na proteinuria	Gestosis*
O12.2	Pagbubuntis-sapilitan edema na may proteinuria	Gestosis*
O13	Pregnancy-induced hypertension na walang makabuluhang proteinuria
O14.0	Preeclampsia (nephropathy) ng katamtamang kalubhaan	Katamtamang gestosis*
O14.1	Malubhang preeclampsia	Malalang gestosis*
O14.9	Hindi natukoy ang preeclampsia (nephropathy).	Preeclampsia

* Upang masuri ang kalubhaan ng gestosis, ginagamit ang sukat ng Goke na binago ni GM Savelyeva.

Ang sukat ng Goke ay binago ni GM Savelyeva

Mga sintomas	Mga puntos
	1	2	3	4
Edema	Hindi	Sa shins o pathological weight gain	Sa shins, nauuna sa dingding ng tiyan	Pangkalahatan
Proteinuria, g/l	Hindi	0.033-0.132	0.133-1.0	>1.0
Systolic na presyon ng dugo, mm Hg	<130	130-150	150-170	>170
Diastolic na presyon ng dugo, mm Hg	<85	85-90	90-110	>110
Ang panahon ng pagbubuntis kung saan unang nasuri ang gestosis	Hindi	36-40	30-35	24-30
Talamak na hypoxia, intrauterine growth retardation ng fetus	Hindi		1-2 linggo pagkaantala	Pagkaantala ng 3 linggo o higit pa
Mga sakit sa background	Hindi	Lumitaw bago ang pagbubuntis	Sa panahon ng pagbubuntis	Sa labas at sa panahon ng pagbubuntis

Ang kalubhaan ng gestosis ay tumutugma sa nakuha na kabuuan ng mga puntos:

• 7 o mas mababa - banayad na gestosis.
• 8-11 - katamtamang gestosis.
• 12 o higit pa - malubhang gestosis.

Epidemiology

Sa mga nagdaang taon, ang saklaw ng gestosis ay tumaas at nagbabago sa pagitan ng 7 at 22%. Ang gestosis ay nananatiling isa sa tatlong pangunahing sanhi ng pagkamatay ng ina sa mga binuo at umuunlad na bansa. [ 1 ] Sa Estados Unidos, ang gestosis ay pumapangalawa sa mga sanhi ng pagkamatay ng ina pagkatapos ng iba't ibang sakit na extragenital at, sa mga tuntunin ng bilang ng mga namamatay, ay lumampas sa dami ng namamatay mula sa obstetric hemorrhage, impeksyon, at iba pang komplikasyon sa pagbubuntis. Sa istruktura ng mga sanhi ng pagkamatay ng ina, ang gestosis ay patuloy na pumapangatlo at nagkakaloob ng 11.8 hanggang 14.8%. [ 2 ] Ito ay nananatiling pangunahing sanhi ng morbidity sa mga bagong silang (640–780‰) at mortalidad (18–30‰). Ayon sa WHO, bawat ikalimang anak na ipinanganak sa isang ina na may gestosis ay may ilang antas ng kapansanan sa pisikal at psychoemotional na pag-unlad, at ang rate ng insidente sa kamusmusan at maagang pagkabata ay mas mataas. Ang toll, kapwa sa lipunan at pananalapi, ay napakataas. [ 3 ], [ 4 ]

, [ 5 ],,,

Mga sanhi gestosis

Mga sanhi ng gestosis

Ang mga sanhi ng gestosis ay hindi pa naitatag. Ang koneksyon sa fetus at inunan ay napatunayan na. Ang gestosis ay hindi ma-modelo sa mga hayop. Ang mga kadahilanan at antas ng panganib ng gestosis ay nakalista sa talahanayan.

Mga kadahilanan ng peligro para sa gestosis

Salik	Antas ng panganib
Talamak na sakit sa bato	20:1
Homozygosity para sa T235 gene (angiotensinogen)	20:1
Heterozygosity para sa T235 gene	4:1
Talamak na hypertension	10:1
Antiphospholipid syndrome	10:1
Kasaysayan ng pamilya ng preeclampsia	5:1
Primipara	3:1
Maramihang pagbubuntis	4:1
Paglabag sa metabolismo ng taba	3:1
Edad >35	3:1
Diabetes	2:1
African American na pinagmulan	1.5:1

Ang mababang antas ng socioeconomic at murang edad bilang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng gestosis ay hindi kinikilala ng lahat.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pathogenesis

Sa kasalukuyan, mayroong iba't ibang mga teorya ng gestosis pathogenesis. Pinahintulutan ng mga kamakailang pag-aaral na isulong ang teorya ng SIRS na may pagbuo ng PON at ang pagbuo ng endothelial dysfunction, generalized vasospasm, hypovolemia, kaguluhan ng rheological at coagulation properties ng dugo, microcirculation, water-salt metabolism.

Ang pinaka makabuluhang papel sa pag-unlad ng SIRS ay nilalaro ng isang tipikal na proseso ng pathophysiological - ischemia-reperfusion, na umuunlad sa una sa inunan, at pagkatapos ay sa mga mahahalagang organo. Napansin ng maraming mananaliksik ang nakararami na immune genesis ng placental ischemia, na nauugnay sa mga kadahilanan ng immunological aggression mula sa fetus at may kapansanan sa immunological tolerance sa ina. Ang vascular system ng inunan ay ang pangunahing link para sa immunological aggression. Kasabay nito, naitala ang pag-activate ng sistema ng pandagdag, paggawa ng mga cytokine, lalo na, TNF, pagpapalabas ng endotoxin, pag-activate ng mga platelet, na humahantong sa pangkalahatang pinsala sa vascular endothelium, ang kanilang spasm at ischemia ng mga mahahalagang organo. Ang dysfunction ng endothelium ay nagdudulot ng pagtaas sa permeability ng histohematic barriers, pagbaba ng tissue perfusion at pag-unlad ng MODS syndrome. [ 14 ]

Pathogenetic disorder sa central nervous system

Sa CNS, ang ischemia dahil sa vasospasm ng mga cerebral arteries o cerebral edema ay sinusunod, na nagiging sanhi ng visual disturbances sa anyo ng photophobia, diplopia, scotoma, amaurosis o "blind spot". Kapag nagsasagawa ng EEG, ang pinahaba at mabagal na ritmo (sa anyo ng θ- o σ-waves) ay karaniwang nakikita, o kung minsan ay kasama ang mabagal na pagbabago ng focal activity o paroxysmal spike.

Maaaring mangyari ang pananakit ng ulo sa 40% ng mga pasyente na may preeclampsia at sa 80% ng mga pasyente na may kasunod na pag-unlad ng eclampsia. Ito ay maaaring sinamahan ng pagduduwal, pagkamayamutin, isang pakiramdam ng takot at kapansanan sa paningin.

Pathogenetic disorder sa cardiovascular system

Ang hypertension, na maaaring resulta ng vascular spasm, ay isang maagang pasimula sa preeclampsia. Sa unang yugto ng sakit, ang presyon ng dugo ay hindi matatag sa pamamahinga, at ang circadian biological ritmo ay nagbabago depende sa pagbabagu-bago ng presyon ng dugo. Sa una, walang pagbaba sa presyon ng dugo ang naobserbahan sa gabi, at pagkatapos ay ang isang kabaligtaran na relasyon ay sinusunod kapag ang presyon ay nagsimulang tumaas sa panahon ng pagtulog. Ang sensitivity ng mga daluyan ng dugo sa adrenaline at noradrenaline na nagpapalipat-lipat sa dugo, at angiotensin II ay tumataas.

Sa mga pasyente na may malubhang gestosis, mayroong pagbaba sa dami ng plasma at mga antas ng protina dito dahil sa paglabas nito sa ihi at pagkalugi sa pamamagitan ng porous na pader ng mga capillary. Ang isang pagbawas sa oncotic pressure ay nabanggit - mga tagapagpahiwatig sa antas ng 20 at 15 mm Hg sa katamtaman at malubhang anyo ng sakit, ayon sa pagkakabanggit.

Pathogenetic disorder sa respiratory system

Ang pinaka-malubhang komplikasyon, kadalasan ng isang iatrogenic na kalikasan, ay OL. Ang mga dahilan para sa pag-unlad nito ay:

• mababang oncotic pressure na may sabay-sabay na pagtaas sa intravascular hydrostatic pressure,
• nadagdagan ang capillary permeability.

Pathogenetic disorder sa excretory system

Karamihan sa mga buntis na kababaihan na may gestosis ay nabawasan ang renal perfusion at CF kasama ng katumbas na pagtaas sa serum creatinine concentration. Ang sanhi ng pagbaba ng CF ay glomerular swelling, pagpapaliit ng glomerular capillary lumen, at fibrin deposition sa endothelial cells (glomerular-capillary endotheliosis). Ang pagtaas ng permeability ay nagtataguyod ng isang proporsyonal na pagtaas sa konsentrasyon ng mga protina na may mataas na molekular sa ihi, tulad ng transferrin at globulin. Sa kabila ng paglaganap ng oliguria (ibig sabihin, ang diuresis na mas mababa sa 20-30 ml/h sa loob ng 2 h), ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay medyo bihira. Ang talamak na tubular necrosis ay kadalasang sanhi ng reversible renal failure, na may napaka-kanais-nais na pagbabala. Bilang isang patakaran, ang napaaga na placental abruption, DIC, at hypovolemia ay nauuna sa pag-unlad ng kabiguan ng bato.

Pathogenetic disorder sa sistema ng coagulation ng dugo

Ang thrombocytopenia na mas mababa sa 100x109/l ay sinusunod sa 15% ng mga pasyente na may malubhang gestosis. Nangyayari ito dahil sa pagtaas ng pagkonsumo ng platelet, na sanhi ng kawalan ng balanse sa pagitan ng prostacyclin at thromboxane. Ang pagtaas ng konsentrasyon ng fibrinopeptide, antas ng von Willebrand factor, mataas na aktibidad ng Ville factor at pagbaba ng nilalaman ng antithrombin III ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng cascade ng coagulation ng dugo. Maaaring maobserbahan ang hemolysis sa dysfunction ng atay, na may HELLP syndrome. Ang pagbuo ng talamak na DIC syndrome ay nangyayari sa 7% ng mga pasyente na may malubhang gestosis.

Pathogenetic disorder sa atay

Ang sanhi ng dysfunction ng atay ay hindi malinaw. Maaaring mangyari ang mga pagbabago dahil sa periportal liver necrosis, subcapsular hemorrhages, o fibrin deposition sa liver sinusoids. Ang dysfunction ng atay sa matinding gestosis ay maaaring magkaroon ng negatibong epekto sa pag-aalis ng mga gamot mula sa katawan na na-metabolize ng atay. Ang kusang pagkalagot ng atay ay napakabihirang at nagreresulta sa kamatayan sa 60% ng mga kaso.

Basahin din ang: Gestosis - Mga sanhi at pathogenesis

Mga Form

Ang pagiging kumplikado ng problema ng gestosis ay ipinakita sa pamamagitan ng kakulangan ng isang pinag-isang pag-uuri sa buong mundo. Mayroong maraming iba't ibang mga rekomendasyon tungkol sa terminolohiya para sa pagtatalaga ng mga kondisyon ng hypertensive na nakita sa panahon ng pagbubuntis. Kasama ng terminong "gestosis", ang mga sumusunod ay ginagamit sa ibang bansa: preeclampsia at eclampsia, hypertension na dulot ng pagbubuntis, at OPG-gestosis (O - edema, P - proteinuria, H - hypertension).

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na klasipikasyon ay tinatanggap sa mundo:

• Internasyonal na Lipunan para sa Pag-aaral ng Hypertension sa Pagbubuntis;
• Organisasyon ng gestosis;
• American Association of Obstetricians and Gynecologists;
• Japanese Society para sa Pag-aaral ng Toxemia ng Pagbubuntis.

Ang isang klinikal na pag-uuri ng gestosis ay ginagamit.

1. Edema.
2. Gestosis:
   1. banayad na antas;
   2. average na antas;
   3. malubhang antas.
3. Preeclampsia.
4. Eclampsia.

Ang gestosis ay nahahati din sa dalisay at pinagsama, ibig sabihin, na nagmumula laban sa background ng mga malalang sakit na umiiral bago ang pagbubuntis. Ang dalas ng pinagsamang gestosis, ang kurso nito ay nakasalalay sa mga nakaraang sakit, ay halos 70%. Ang pinagsamang gestosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng maagang klinikal na pagpapakita at isang mas malubhang kurso, kadalasan ay may nangingibabaw na mga sintomas ng sakit kung saan nabuo ang gestosis.

Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng gestosis sa Russia ay napatunayan batay sa International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th revision (1998), na pinagtibay ng 43rd World Health Assembly. Ang Block II ng seksyon ng obstetrics ay tinatawag na "Edema, proteinuria at hypertensive disorder sa panahon ng pagbubuntis, panganganak at postpartum period."

Ang paggamit ng mga istatistikal at klinikal na pag-uuri ng gestosis upang masuri ang morbidity ay humahantong sa iba't ibang interpretasyon ng mga istatistikal na tagapagpahiwatig at pagtatasa ng kalubhaan ng sakit na ito.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostics gestosis

Pamantayan para sa malubhang gestosis

• Systolic na presyon ng dugo na higit sa 160 mm Hg o diastolic na presyon ng dugo na higit sa 110 mm Hg sa dalawang pagsukat sa loob ng 6 na oras.
• Proteinuria higit sa 5 g/araw.
• Oliguria.
• Interstitial o alveolar OL (karaniwan ay iatrogenic na pinagmulan).
• Hepatocellular dysfunction (nadagdagang aktibidad ng ALT at AST).
• Thrombocytopenia, hemolysis, DIC syndrome.
• Intrauterine growth restriction ng fetus. Pamantayan para sa preeclampsia.
• Mga karamdaman sa tserebral: sakit ng ulo, hyperreflexia, clonus, kapansanan sa paningin.
• Sakit sa epigastrium o kanang hypochondrium, pagduduwal, pagsusuka (HELLP syndrome).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ang diagnosis ng gestosis ay hindi mahirap at batay sa klinikal na larawan at data ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri. Ang edad ng pagbubuntis kung saan unang naitala ang hypertension o proteinuria ay nakakatulong sa paggawa ng tamang diagnosis. Ang simula ng hypertension o proteinuria bago ang paglilihi o bago ang 20 linggo ng pagbubuntis ay katangian ng talamak na hypertension (mahahalaga o pangalawa) o patolohiya ng bato. Ang mataas na presyon ng dugo na itinatag sa kalagitnaan ng pagbubuntis (20-28 na linggo) ay maaaring nauugnay sa alinman sa maagang pagsisimula ng gestosis o hindi nakikilalang talamak na hypertension. Sa huling kaso, ang presyon ng dugo ay kadalasang bumababa sa mga unang trimester, at ang pagbaba ng "pisyolohikal" na ito ay maaaring maging mas malinaw sa mga pasyente na may mahahalagang hypertension, na tinatago ang diagnosis sa panahon ng pagbubuntis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang mga pagsusuri sa laboratoryo na inirerekomenda para sa diagnosis at paggamot ng hypertension sa pagbubuntis ay pangunahing nagsisilbing pagkakaiba sa gestosis mula sa talamak o lumilipas na hypertension at sakit sa bato. Tumutulong din sila upang masuri ang kalubhaan ng gestosis. Ang mga pagtatangka upang makahanap ng perpektong pagsusuri sa pagsusuri ay hindi naging matagumpay hanggang sa kasalukuyan. Ipinakita na ang mga parameter tulad ng pagsukat ng presyon ng dugo sa kalagitnaan ng pagbubuntis, pagsubaybay sa presyon ng dugo sa ambulatory, serum β-hCG, sensitivity sa angiotensin II, urinary calcium excretion, urine kallikrein, uterine artery Doppler, plasma fibronectin, at platelet activation ay maaaring makabuluhang istatistika bilang maagang mga marker ng patolohiya na ito. Gayunpaman, ang kanilang praktikal na halaga para sa mga indibidwal na pasyente ay hindi pa napatunayan.

Iminungkahi ang mga pag-aaral para sa screening ng gestosis

Pagsubok	Katuwiran
Hematokrit	Kinukumpirma ng hemoconcentration ang diagnosis ng gestosis (hematocrit higit sa 37%) at kumikilos bilang isang tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng patolohiya. Maaaring mababa ang mga halaga kung ang gestosis ay sinamahan ng hemolysis.
Bilang ng platelet	Ang thrombocytopenia na mas mababa sa 100 libo bawat ml ay nagpapatunay ng malubhang gestosis
Ang nilalaman ng protina sa ihi	Ang hypertension na sinamahan ng proteinuria>300 mg/araw ay nagpapahiwatig ng matinding gestosis
Serum creatinine konsentrasyon	Ang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine, lalo na sa kumbinasyon ng oliguria, ay nagpapahiwatig ng malubhang gestosis.
Serum na konsentrasyon ng uric acid	Ang isang pagtaas sa serum uric acid concentration ay nagpapahiwatig
Aktibidad ng serum transaminase	Ang pagtaas ng aktibidad ng serum transaminase ay nagpapahiwatig ng malubhang gestosis na may paglahok sa atay
Konsentrasyon ng serum albumin	Ang pagbaba sa konsentrasyon ng albumin ay nagpapahiwatig ng antas ng pinsala (pagkamatagusin) ng endothelium

Mga pamantayan sa diagnostic para sa HELLP syndrome

• Sakit sa epigastrium o kanang hypochondrium.
• Icterus ng sclera at balat.
• Hemolysis hemolyzed na dugo, hyperbilirubinemia, LDH>600 U.
• Nadagdagang aktibidad ng mga enzyme ng atay AST>70 U.
• Thrombocytopenia: bilang ng platelet na mas mababa sa 100x10 ⁹ /l.

Basahin din ang: Gestosis - Diagnostics

Paggamot gestosis

Ang mga indikasyon para sa paghahatid ay malubhang gestosis at preeclampsia. Ang pagbubuntis ay tumatagal hangga't ang intrauterine na kapaligiran ay sapat upang suportahan ang paglaki at pag-unlad ng fetus nang hindi nagdudulot ng panganib sa kalusugan ng ina. Ang paggamot ay dapat isagawa kasama ang sabay-sabay na paglahok ng isang obstetrician-gynecologist at isang anesthesiologist-resuscitator, mas mabuti sa isang espesyal na yunit ng intensive care.

Kasama sa paggamot sa malubhang gestosis ang pag-iwas sa convulsive syndrome, antihypertensive at infusion-transfusion therapy (ITT).

Basahin din ang: Gestosis - Paggamot

Pag-iwas sa convulsive syndrome

Magnesium sulfate

Sa mga buntis na kababaihan na may malubhang gestosis at preeclampsia, ang magnesium sulfate ay ginagamit upang maiwasan ang eclamptic seizure. Ang paunang dosis ng 4 g ay ibinibigay sa loob ng 10-15 minuto, na sinusundan ng isang maintenance infusion sa bilis na 1-2 g/h. Pagkatapos nito, ang isang therapeutic na konsentrasyon ng magnesium sulfate na katumbas ng 4-6 mmol / l ay nakamit sa dugo at pinananatili sa loob ng 4 na oras. Sa panahon ng pangangasiwa ng magnesium sulfate, ang tuhod reflex at diuresis ay dapat na subaybayan. Ang pagkawala ng tuhod reflex ay tanda ng hypermagnesemia. Sa kasong ito, ang pagbubuhos ng magnesium sulfate ay dapat itigil bago lumitaw ang reflex ng tuhod. Ang mga magnesium ions ay umiikot sa dugo sa libre at plasma protein-bound form. Ang mga ito ay pinalabas ng mga bato. Ang kalahating buhay sa malusog na mga indibidwal ay humigit-kumulang 4 na oras. Ang kapansanan sa pag-andar ng bato (diuresis na mas mababa sa 35 ml/h) ay maaaring maging sanhi ng hypermagnesemia, at samakatuwid ang dosis ng magnesium sulfate ay dapat bawasan.

Sa therapeutic concentrations, ang magnesium sulfate ay pumipigil sa neuromuscular transmission at ang central nervous system sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa glutamic acid receptors. Sa mataas na dosis, maaari itong maging sanhi ng mga abala sa pagpapadaloy ng puso at bradycardia. Ang pinaka-mapanganib, nakamamatay na epekto ng magnesium sulfate ay ang respiratory depression dahil sa pagbagal ng neuromuscular transmission. Sa kaso ng labis na dosis, 1 g ng calcium gluconate o 300 mg ng calcium chloride ay ibinibigay sa intravenously.

Mga epekto ng magnesium sulfate

Mga epekto	Konsentrasyon ng magnesium ions sa plasma ng dugo, mmol/l
Normal na antas ng plasma	1.5-2.0
Therapeutic range	4.0-8.0
Mga pagbabago sa electrocardiographic (pagpapahaba ng pagitan ng PQ, pagpapalawak ng QRS complex)	5.0-10.0
Pagkawala ng malalim na tendon reflexes	10.0
Depresyon sa paghinga	12.0-15.0
Paghinto sa paghinga, sinoatrial at AV block	15.0
Heart failure	20.0-25.0

Ang anticonvulsant therapy ay ibinibigay sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng panganganak.

Antihypertensive therapy

Inirerekomenda ang paggamot na antihypertensive kung ang presyon ng dugo ay lumampas sa 140/90 mm Hg. Ang arterial diastolic pressure ay hindi dapat mabawasan nang husto, dahil ang pagbaba nito ay maaaring maging sanhi ng pagbaba ng suplay ng dugo sa inunan. Upang pumili ng mga gamot at masubaybayan ang kasapatan ng therapy, ipinapayong matukoy ang mga parameter ng central hemodynamics (echoCG, rheovasography), araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Ang diuretics ay ipinahiwatig lamang para sa paggamot ng OL.

Antihypertensive therapy

Paghahanda	Klase	Therapy para sa preeclampsia	Therapy para sa malubhang gestosis	Mga side effect
Clonidine	Α-Adrenergic agonist	100-300 mcg IV	Hanggang sa 300 mcg/araw intramuscularly o enterally	Sedative withdrawal syndrome
Hydralazine	Peripheral vasodilator	5-10 mg IV, maaaring ulitin pagkatapos ng 15-30 minuto	20-40 mg	Reflex tachycardia
Nifedipine	Blocker ng channel ng calcium	10 mg bawat os bawat 15-20 minuto hanggang sa makamit ang epekto. Mabagal na parenteral 6-10 mcg/kg at pagkatapos ay gumamit ng infusion pump 6-14.2 mcg/kg kada minuto	10-30 mg pasalita	Sakit ng ulo Reflex tachycardia
Labetalol	α-, β-Adrenergic blocker	5-10 mg IV, maaaring ulitin na may dobleng dosis pagkatapos ng 15 minuto hanggang sa maximum na dosis na 300 mg	100-400 mg pasalita tuwing 8 oras	Bradycardia sa fetus at ina
Propranolol	Hindi pumipili ng β-blocker	10-20 mg pasalita	10-20 mg pasalita	Maternal bradycardia

Kasama sa mga first-line na gamot ang nifedipine, clonidine, at anaprilin. Ang paggamit ng nitroglycerin at sodium nitroprusside ay may malubhang komplikasyon at hindi inirerekomenda. Ang paggamit ng atenolol ay nauugnay sa intrauterine growth retardation. Ang mga resulta ng ilang randomized na pag-aaral ay nagpapakita na ang antihypertensive therapy sa mga kababaihan na may gestosis o preeclampsia ay hindi nagpapabuti sa mga resulta ng perinatal.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Infusion-transfusion therapy

Dahil sa vasospasm, ang mga pasyente na may preeclampsia ay nabawasan ang dami ng vascular at sensitibo sa pag-load ng likido. Kinakailangan na pigilin ang pagbibigay ng malalaking volume ng likido, dahil posible ang hyperhydration at OL. Kasabay nito, imposibleng ganap na maiwasan ang pagbibigay ng mga solusyon sa pagbubuhos.

Ang katamtamang pag-aalis ng tubig ay mas mahusay kaysa sa hyperhydration. Ang dami ng ITT ay humigit-kumulang 1-1.2 l/araw. Mas gusto ang mga crystalloid. Ang rate ng pagbubuhos ay hindi hihigit sa 40-45 ml/h (maximum - 80) o 1 ml/(kg xh). Sa unang 2-3 araw, ang diuresis ay dapat na positibo (negatibong balanse ng likido). Ang pinakamainam na CVP ay 3-4 cm H2O. Ang diuretics ay ginagamit lamang sa OL. Ang pagsasalin ng albumin ay posible lamang sa kaso ng hypoalbuminemia (mas mababa sa 25 g/l), mas mabuti pagkatapos ng paghahatid.

Ang pag-load ng pagbubuhos ay kinakailangan sa epidural anesthesia, parenteral antihypertensive therapy, intravenous administration ng magnesium sulfate, na may oliguria o mga palatandaan ng central dehydration (na may mababang CVP). [ 31 ]

Therapy para sa HELLP syndrome

• Ang priyoridad ay upang ibukod ang pagkalagot ng atay at pagdurugo.
• Ang hemolysis at thrombocytopenia ay mga indikasyon para sa plasmapheresis sa plasma exchange mode na may karagdagang pangangasiwa ng FFP.
• Dapat na iwasan ang mga pagsasalin ng platelet maliban kung mayroong aktibong pagdurugo.
• Pangangasiwa ng glucocorticoids (ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, mula sa 10 mg dexamethasone intravenously tuwing 12 oras). [ 32 ]

Anesthetic manual

Sa panahon ng cesarean section, mas gusto ang epidural anesthesia kaysa general anesthesia (maliban sa eclampsia). Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang spinal at pinagsamang spinal-epidural anesthesia ay kasing ligtas ng epidural. Ang mga bentahe ng regional anesthesia ay kontrol sa presyon ng dugo, pagtaas ng daloy ng dugo sa bato at uteroplacental, at pag-iwas sa convulsive syndrome. Ang mga panganib ng general anesthesia ay hemodynamic instability sa panahon ng induction, intubation, at extubation ng trachea. Ang hypertension at tachycardia ay maaaring magdulot ng pagtaas ng intracranial pressure (ICP). Ang panganib ng regional anesthesia ay kadalasang nauugnay sa pagbuo ng epi- at subdural hematoma.

Sa panahon ng panganganak sa vaginal, ibinibigay ang epidural anesthesia. Sa kabila ng thrombocytopenia, ang epidural at subdural hematomas ay napakabihirang sa obstetrics. Gayunpaman, ang isang antas ng pagbabawal ng regional anesthesia ay karaniwang nakikilala (bilang ng platelet 70-80x103 ^/ mm3 ⁾.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]