Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Talamak na pulmonary heart disease sa tuberculosis
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Sa pulmonary tuberculosis, lalo na sa mga talamak na anyo nito at sa malawakang proseso, nangyayari ang mga kaguluhan sa cardiovascular system. Ang gitnang lugar sa istraktura ng cardiovascular pathology sa pulmonary tuberculosis ay kabilang sa talamak na sakit sa puso ng baga.
Ang talamak na pulmonary heart disease ay hypertrophy ng kanang ventricle na may kasunod na pagluwang o pagkabigo na dulot ng pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga (precapillary pulmonary hypertension), mga gas exchange disorder bilang resulta ng pinsala sa baga, pinsala sa maliliit at malalaking sisidlan, at pagpapapangit ng dibdib.
Ano ang nagiging sanhi ng talamak na cor pulmonale sa tuberculosis?
Sa paglipas ng ilang taon, ang dalas ng pagtuklas ng talamak na pulmonary heart disease sa pulmonary tuberculosis ay tumataas. Sa hindi sapat na paggamot ng tuberculosis at may mga pagbabago sa likas na katangian ng sakit, maraming mga pasyente ng tuberculosis ang nagiging pasyente ng mga cardiologist. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang sindrom ng talamak na pulmonary heart disease sa paglipas ng panahon ay nakakakuha ng isang nangingibabaw na papel at tinutukoy ang kinalabasan ng sakit. Ang maagang kapansanan at mataas na dami ng namamatay sa pag-unlad ng pulmonary heart disease ay nagpapahiwatig ng medikal at panlipunang kahalagahan ng problema.
Mga grupo ng peligro para sa pagbuo ng right ventricular failure sa mga pasyente na may pulmonary tuberculosis:
- mga bagong diagnosed na pasyente na may malawakang talamak na proseso (infiltrative tuberculosis, caseous pneumonia), na sinamahan ng matinding pagkalasing;
- mga pasyente na may malubhang broncho-obstructive syndrome - isang kinahinatnan ng parehong aktibo at hindi aktibong tuberculosis (pagpapalala ng proseso sa mga talamak na anyo ng pulmonary tuberculosis, pagkatapos ng mga traumatikong interbensyon sa kirurhiko).
Ang pagkakaroon ng pinagbabatayan na patolohiya (pneumosclerosis, talamak na brongkitis, bronchiectasis, pulmonary emphysema) ay nagpapalubha sa kurso ng sakit.
Pathogenesis ng talamak na pulmonary heart disease sa tuberculosis
Anuman ang etiology, ang mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pulmonary heart disease ay tipikal: ang pathogenesis ay batay sa isang unti-unting pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga, isang pagtaas sa pagkarga sa kanang ventricle ng puso at hypertrophy nito.
Mga posibleng mekanismo ng pathogenesis:
- pagbawas sa ibabaw na lugar ng alveoli at mga capillary ng mga baga;
- pulmonary vasoconstriction bilang resulta ng alveolar hypoxia (Euler-Liljestrand reflex) o acidosis;
- nadagdagan ang lagkit ng dugo;
- pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo sa baga.
Mga sintomas ng talamak na pulmonary heart disease sa tuberculosis
Ang klinikal na larawan ng sakit ay kinabibilangan ng mga sintomas ng pinagbabatayan na proseso at mga palatandaan ng pulmonary heart failure.
Sa mga unang yugto ng talamak na pulmonary heart disease, ang mga sintomas ng sakit sa puso sa mga pasyente na may tuberculosis ay nakatago sa pamamagitan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit. Ang mga sintomas ng pagkalasing o pagkabigo sa paghinga ay nangingibabaw: ubo, igsi ng paghinga, lagnat, atbp. Ang igsi ng paghinga ay napansin sa higit sa kalahati ng mga pasyente sa kawalan ng organic na sakit sa puso, ito ay sanhi ng respiratory failure, at nababawasan ng paggamit ng mga bronchodilator at paglanghap ng oxygen. Ang isang mahalagang sintomas ay "mainit" na cyanosis (isang kinahinatnan ng arterial hypoxemia), ang intensity ng cyanosis ay tumutugma sa antas ng mga respiratory disorder at ang antas ng respiratory failure. Ang cyanosis ay karaniwang nagkakalat, ngunit maaaring hindi gaanong binibigkas ("marbled skin" o acrocyanosis).
Bilang karagdagan sa cyanosis at dyspnea, ang pagkahilo, pananakit ng ulo, pag-aantok, at paninikip ng paroxysmal pain sa bahagi ng puso ay itinuturing na mga palatandaan ng hypoxemia at hypercapnia. Ang mga pananakit sa bahagi ng puso ay maaaring nauugnay sa mga metabolic disorder (hypoxia, nakakalason na epekto ng impeksyon sa tuberculosis). Habang lumalaki ang mga kanang bahagi ng puso, maaaring mangyari ang "anginal pains" dahil sa compression ng kaliwang coronary artery ng pinalaki na pulmonary trunk. Sa mga matatandang pasyente na may talamak na pulmonary heart disease, ang pananakit ay maaaring sanhi ng atherosclerosis ng mga coronary vessel.
Tulad ng iba pang mga sakit sa puso, ang mga pasyente na may stage I pulmonary heart failure ay maaaring manatili sa isang estado ng kumpletong kabayaran sa loob ng mahabang panahon. Ang patuloy na pagkakalantad sa mycobacteria ay humahantong sa decompensation.
Mayroong tatlong antas ng decompensation. Sa degree I, ang dyspnea sa pamamahinga ay nakita. Ang VC ay mas mababa sa 55% ng inaasahang halaga, ang tagal ng paghinga ay hinahati (hanggang 12-15 sec) (Stange test). Sa pagsusuri: katamtamang cyanosis, epigastric pulsation, bahagyang pagpapalaki ng atay. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang isang accent ng ika-11 na tono ay naririnig sa ibabaw ng pulmonary artery, ang isang pagtaas sa venous pressure ay napansin, at ang arterial blood saturation na may O2 ay nabawasan sa 90%.
Sa kaso ng decompensation ng 2nd degree, ang pasyente ay nababagabag sa pamamagitan ng binibigkas na dyspnea sa pamamahinga, cyanosis, tachycardia, hypotension. Ang atay ay pinalaki, ang masakit na pastosity o pamamaga ng mga binti ay nabanggit. Ang hangganan ng puso ay inilipat sa kanan, ang mga tono sa tugatog ng puso ay muffled, ang accent ng 2nd tone sa ibabaw ng pulmonary artery ay naiiba. Ang saturation ng arterial blood na may oxygen ay nabawasan sa 85%. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng pangmatagalang mga sakit sa baga: ubo, pag-atake ng inis (katulad ng mga pag-atake sa bronchial hika), temperatura ng subfebrile. Naririnig sa baga ang tuyo at mamasa-masa na ringing rales ng iba't ibang kalibre; sa pagkakaroon ng isang focal process, ang wheezing ay naririnig sa isang tiyak na lugar.
Ang decompensation stage III ay kabuuang pagpalya ng puso. Ang pag-unlad nito ay pinadali ng mga metabolic disorder, malalim na hindi maibabalik na mga pagbabago sa dystrophic sa myocardium, na nagmumula bilang isang resulta ng tissue hypoxia at pagkalasing na sanhi ng pagkakaroon ng sugat. Ang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery ay nawawala, ang mga sintomas ng kamag-anak na kakulangan ng tricuspid valve at venous congestion sa systemic circulation ay ipinahayag. Sa ganitong mga pasyente, ang hemodynamics ay may matinding kapansanan (ang atay ay lumalaki, ang mga edema ay nagiging mas malinaw, ang jugular veins ay namamaga, ang diuresis ay bumababa, ang pagbubuhos sa tiyan o pleural na lukab ay lilitaw). Kahit na ang ilang mga sintomas (syanosis, dyspnea, atbp.) ay maaaring sanhi ng parehong pulmonary at cardiac insufficiency, sa mga pasyente na may CHF, ang mga sintomas ng right ventricular failure proper ay nabanggit din ("congestive" liver, ascites, edema). Ang kaliwang ventricle ay kasangkot sa proseso ng pathological, tila dahil sa tumaas na pagkarga sa kaliwang mga seksyon ng puso, na sanhi ng pagkakaroon ng mga vascular anastomoses at dahil sa pagpapaliit ng ventricular cavity bilang resulta ng protrusion ng septum sa kaliwa.
Saan ito nasaktan?
Anong bumabagabag sa iyo?
Diagnosis ng talamak na pulmonary heart disease sa tuberculosis
Ang pag-unlad ng pagpalya ng puso sa mga pasyente na may pulmonary tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga yugto. Ang diagnosis ng pulmonary heart disease sa mga unang yugto ng proseso ay nagdudulot ng ilang mga paghihirap. Karamihan sa mga doktor ay naniniwala na upang masuri ang talamak na pulmonary heart disease, sapat na upang matukoy ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension, right ventricular hypertrophy, at right ventricular failure laban sa background ng pinagbabatayan na sakit.
Upang makita ang mataas na presyon sa pulmonary artery, ginagamit ang chest X-ray, electrocardiography, echocardiography, radionuclide ventriculography, at MRI. Ang "gold standard" para sa pag-diagnose ng pulmonary arterial hypertension ay itinuturing na catheterization ng kanang puso na may pagsukat ng wedge pressure sa pulmonary artery.
Pathognomonic radiological na mga palatandaan ng talamak na pulmonary heart disease: pagpapalaki ng kanang ventricle, kanang atrium at pag-umbok ng pulmonary artery trunk na may puso sa isang vertical (drop) na posisyon.
Mga pagbabago sa ECG:
- mga senyales na nagpapahiwatig ng pagbabago sa posisyon ng puso (clockwise rotation, vertical position ng EOS, backward shift of the apex of heart), na sanhi ng parehong hypertrophy ng kanang mga silid ng puso at pulmonary emphysema;
- pagtaas sa amplitude ng mga P wave sa karaniwang mga lead II at III ng higit sa 0.25 mv (2.5 mm);
- pagyupi, pagbabaligtad at biphasic na katangian ng mga T wave sa II at III na pamantayan at kanang dibdib na mga lead, na tumataas sa pagtaas ng antas ng right heart failure, ang mga pagbabago ay mas malinaw sa III standard lead at sa lead V 1:
- kumpleto o hindi kumpleto kanang bundle branch block;
- mga palatandaan ng hypertrophy ng kanang puso (pangingibabaw ng R sa kanang dibdib ay humahantong at (o) S sa kaliwang dibdib ay humahantong, ang pagkakaroon ng mataas na matulis
P sa mga lead II, III, AVF, V 1 at V 2. ST segment depression sa parehong mga lead, pagtaas sa kabuuan ng R sa lead V 1 at S sa lead V 5 hanggang 10 mm). Pinapayagan ng Echocardiography na matukoy ang laki ng mga silid ng puso at ang kapal ng kanilang mga dingding. Upang matukoy ang hypertrophy, upang matukoy ang function ng ejection, ang paggamit ng Doppler examination ay nagbibigay-daan upang makalkula ang systolic pressure sa pulmonary artery batay sa bilis ng tricuspid regurgitation at presyon sa kanang atrium. Ang nilalaman ng impormasyon ng pamamaraan ay maaaring mas kaunti sa kaso ng tachycardia at mahinang visualization dahil sa labis na katabaan o pulmonary emphysema.
Ang iba pang mga pamamaraan ng imaging (CT, MRI, radionuclide diagnostics) ay nagpapahintulot sa amin na masuri ang laki ng mga silid ng puso at mga pangunahing sisidlan.
Ano ang kailangang suriin?
Anong mga pagsubok ang kailangan?
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Paggamot ng talamak na pulmonary heart disease sa tuberculosis
Ang pangunahing bagay sa paggamot ay ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Kapag pumipili ng mga taktika sa paggamot, kinakailangang isaalang-alang ang lahat ng kasalukuyang kilalang pathophysiological na mekanismo ng talamak na pag-unlad ng sakit sa puso sa baga. Ang paghahanap para sa pinakamainam na pamamaraan ng paggamot sa mga pasyente ng tuberculosis na may talamak na sakit sa puso sa baga sa mga nakaraang taon ay naglalayong bumuo ng mga makatwirang pamamaraan ng pinagsamang paggamot sa mga gamot na naiiba sa istraktura at mekanismo ng pagkilos.
Paggamot ng mga pasyente na may talamak na sakit sa pulmonary heart:
- oxygen therapy;
- mga blocker ng channel ng calcium (verapamil, diltiazem, nifedipine, amlodipine, atbp.);
- paghahanda ng prostaglandin (alprostadil, atbp.);
- endothelin receptor blockers (bosentan, atbp.);
- phosphodiesterase type V inhibitors (sildenafil);
- diuretics (ginagamit para sa hypervolemia).
Ang pangmatagalang oxygen therapy ay nagdaragdag sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may arterial hypoxemia. Ang mekanismo ng pagkilos nito ay hindi malinaw.
Calcium channel blockers - ang mga peripheral vasodilator ay nagpapababa ng pagkonsumo ng oxygen, nagpapataas ng diastolic relaxation, at nagpapabuti ng hemodynamics.
Sa kaso ng labis na labis na dami ng kanang ventricular, ang paggamot na may diuretics ay nagpapabuti sa paggana ng parehong kanan at kaliwang ventricle. Sa mga diuretics, ang kagustuhan ay ibinibigay sa aldosterone antagonists (spironolactone 0.1-0.2 g 2-4 beses sa isang araw). Minsan ginagamit ang mga saluretics (furosemide 0.04-0.08 g isang beses sa isang araw).
Ang bisa ng cardiac glycosides at ACE inhibitors sa talamak na pulmonary heart disease na walang kaliwang ventricular failure ay hindi pa napatunayan.