Neuropatya ng motor

Ang motor neuropathy o motor neuropathy, na nakikilala sa mga neurological disorder, ay tinukoy bilang isang disorder ng reflex-motor functions, na ibinibigay ng iba't ibang mga istruktura ng nervous system.

Ang mga pathologies ng paggalaw ay maaaring may kasamang pinsala sa subcortical motor nuclei na kasangkot sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses, ang cerebellum, ang pyramidal system, ang reticular formation ng brainstem, ang peripheral nerves na nagpapasigla sa skeletal muscles, motor neurons at ang kanilang mga proseso (axons).

Epidemiology

Ayon sa klinikal na istatistika, ang peripheral motor neuropathy sa diabetes mellitus ay bubuo sa paglipas ng panahon sa anim sa sampung pasyente na may sakit na ito.

Ayon sa Journal of Neurology, ang human immunodeficiency virus ay nagdudulot ng mga kondisyon ng neuropathic sa ikatlong bahagi ng mga pasyente. Ang maramihang motor neuropathy ay napansin sa tatlong tao sa bawat 100 libo ng populasyon at nakakaapekto sa mga lalaki halos tatlong beses na mas madalas.

Ang pinakakaraniwang minanang karamdaman ng peripheral nerves, Charcot-Marie-Tooth disease, ay nakakaapekto sa humigit-kumulang isa sa 2.5 hanggang 5 libong tao.

Sa North America, ang spinal muscular atrophy ay nakakaapekto sa isa sa 6,000 hanggang 8,000 na sanggol bawat taon. Ang ilang mga pagtatantya ay nagmumungkahi na ang isa sa 40 hanggang 50 katao ay isang walang sintomas na carrier ng sakit, ibig sabihin mayroon silang depektong gene na maaaring maipasa sa kanilang mga anak bilang isang autosomal na nangingibabaw na katangian.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi motor neuropathy

Sa maraming kaso, ang mga sanhi ng motor neuropathy ay mga sakit sa motor neuron. Ang mga nerve cell na ito ay nahahati sa upper (sa utak) at lower (spinal); ang dating ay nagpapadala ng mga nerve impulses mula sa nuclei ng sensorimotor cortex ng utak patungo sa spinal cord, at ang huli ay naghahatid sa kanila sa mga synapses ng mga fibers ng kalamnan.

Sa kaso ng mga degenerative na pagbabago ng upper motor neurons, ang pangunahing lateral sclerosis at hereditary spastic paraplegia ay sinusunod. Sa kaso ng mga degenerative lesyon ng spinal motor neurons, focal spinal motor neuron syndrome o amyotrophic lateral sclerosis syndrome, ang multiple motor neuropathy at distal spinal amyotrophy ay bubuo. Ang mga etiologically homogeneous syndrome ay nakikilala din: Werdnig-Hoffman (nagsisimula sa mga bata hanggang anim na buwan), Dubowitz (nagsisimula sa 6-12 na buwan), Kugelberg-Welander (maaaring lumitaw sa pagitan ng 2 at 17 taon), Friedreich's ataxia (lumilitaw sa pagtatapos ng unang dekada ng buhay o mas bago). Sa mga nasa hustong gulang, ang pinakakaraniwang uri ng spinal amyotrophy ay itinuturing na mabagal na progresibong sakit na Kennedy (tinatawag ding spinobulbar muscular atrophy).

Ang motor neuropathy ay nauugnay sa pagkabulok ng cerebellum, na kumokontrol sa tono ng kalamnan at koordinasyon ng mga paggalaw. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang hereditary movement disorder o ataxia, bilang isang sintomas ng multiple sclerosis, bilang isang neurological na resulta ng talamak na cerebrovascular accident, para sa higit pang mga detalye tingnan ang – Ischemic neuropathy

Ang mga karamdaman sa paggalaw ay maaaring mangyari sa mga sakit na oncological, sa partikular, sa anyo ng paraneoplastic neurological syndrome na Eaton-Lambert. Tingnan - Mga sanhi ng cerebellar ataxia.

Mga pasyente na nakaranas ng traumatikong pinsala sa utak o pagkalason sa iba't ibang nakakalason na sangkap; ang mga nagkaroon ng mga nakakahawang sakit, kabilang sa mga pathogens nito ay ang polyomavirus, Varicella at Herpes zoster virus, Human immunodeficiency virus (HIV), Cytomegalovirus, pati na rin ang bacteria na Borrelia burgdorferi, Mycoplasma hominis, Campylobacter jejuni, Treponema pallidum (nagdudulot ng neurosyphilis motor complications) na kadalasang nakatagpo bilang isang komplikasyon ng neurosyphilis.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga kadahilanan ng peligro

Kabilang sa mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng motor neuropathy, ang mga eksperto ay pinangalanan ang mga karamdaman ng immune system na may pag-activate ng mga reaksyon ng autoimmune, pagkawala ng myelin sheaths ng nerve fibers at axons ng motor neurons.

Nasa panganib ang mga matatanda, mga adik sa alak, mga bata sa mga pamilyang may namamana na neurological disorder, mga pasyente ng cancer na may mga lymphoma at kanser sa baga, karamihan sa mga pasyente pagkatapos ng paggamot sa kanser na may ionizing radiation at cytostatics. Mga detalye sa artikulo - Polyneuropathy pagkatapos ng chemotherapy

Ang panganib ng neurological motor disorder sa mga diabetic ay napakataas. Ang motor neuropathy sa diabetes mellitus ay tinalakay nang detalyado sa publikasyon - Diabetic neuropathy

Ang iba pang mga sakit na may mga komplikasyon sa motor neurological ay kinabibilangan ng celiac disease, amyloidosis, megaloblastic anemia (kakulangan sa bitamina B12), at lupus (SLE).

Ang panganib ay dapat isaalang-alang kapag gumagamit ng ilang mga gamot na maaaring magdulot ng sensory-motor dysfunction. Halimbawa, ito ang gamot na Disulfiram (laban sa alkoholismo), Phenytoin (anticonvulsant), mga gamot na anticancer (Cisplatin, Vincristine, atbp.), Ang gamot para sa hypertension Amiodarone, atbp.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pathogenesis

Sa mga kaso ng hereditary spinal amyotrophy, ang pathogenesis ay nakasalalay sa pagkabulok ng mga spinal motor neuron at isang bahagi ng brainstem, na nangyayari dahil sa mga mutasyon sa SMN1 gene sa locus 5ql3, na naka-encode sa SMN protein complex ng motor neuron nuclei, ang pagbaba sa mga antas na humahantong sa pagkamatay ng mga cell na ito. Maaaring umunlad ang amyotrophy dahil sa mga depekto sa motor nuclei ng cranial nerves at effector nerve endings (neuromuscular synapses). Ang kahinaan ng kalamnan - na may pagbaba sa kanilang tono, pagpapahina ng mga tendon reflexes at posibleng pagkasayang - ay maaaring resulta ng limitadong paglabas ng acetylcholine mediator mula sa mga axon ng motor neuron sa synaptic cleft.

Ang mga pathophysiological na mekanismo ng immunologically conditioned neuropathies ay kinabibilangan ng aberrant cellular at humoral immune responses. Kaya, ang pagbuo ng multifocal at axonal motor neuropathy ay nauugnay sa pagbuo ng IgM antibodies sa myelin sheaths ng axons ng motor neurons at peripheral nerves. Ang Myelin ay naglalaman ng gangliosides GM1, GD1a, GD1b - mga kumplikadong compound ng sphingolipid at oligosaccharides. Ipinapalagay na ang mga antibodies ay partikular na ginawa para sa ganglioside GM1 at maaaring makipag-ugnayan dito, na pinapagana ang immune system ng pandagdag at pagharang sa mga channel ng ion. Dahil ang antas ng GM1 sa mga kaluban ng mga axon ng mga neuron ng motor ay mas mataas kaysa sa mga kaluban ng mga sensory neuron, kung gayon, marahil, ang mga hibla ng mga nerbiyos ng motor ay mas madaling kapitan ng pag-atake ng mga autoantibodies.

Basahin din – Talamak na nagpapaalab na demyelinating neuropathy.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Mga sintomas motor neuropathy

Ang iba't ibang uri ng motor neuropathy ay nagpapakita ng ilang mga katulad na pagpapakita na katangian ng mga karamdaman sa pag -andar ng motor.

Ang lokalisasyon at etiology ng sakit ay tumutukoy sa mga maagang sintomas. Halimbawa, ang mga unang palatandaan ng amyotrophic lateral sclerosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng progresibong kahinaan at paninigas ng mga braso at binti, na humahantong sa dysbasia - mabagal na paglalakad na may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw at balanse (ang isang tao ay madalas na natitisod sa antas ng lupa).

Sa namamana na spinal muscular atrophy sa mga matatanda, ang mga sintomas ng motor neuropathy ay kinabibilangan ng panaka-nakang pagkibot ng mababaw na mga fibers ng kalamnan (fasciculations) laban sa background ng kanilang nabawasan na tono at pagpapahina ng mga tendon reflexes. Sa mas huling yugto - habang ang sakit ay umuunlad - ang kahinaan ng kalamnan na naglilimita sa paggalaw ay nagsisimulang madama hindi lamang sa mga braso at binti, kundi pati na rin sa iba pang mga grupo ng kalamnan (kabilang ang intercostal respiratory, pharyngeal, orofacial). Dahil dito, nangyayari ang mga problema sa paghinga, sumusulong sa pagkabigo sa paghinga, at dysphagia (kahirapan sa paglunok). Bumabagal din ang pagsasalita at nagiging malabo. Ang listahan ng mga tipikal na sintomas ng Kennedy disease - na may genetically determined degeneration ng motor neurons sa spinal cord at brainstem - kasama ang kahinaan at pagkasayang ng mga kalamnan ng limbs, mukha, pharynx, larynx at oral cavity. Ang pagsasalita (Dysarthria) at paglunok (dysphagia) na karamdaman ay nabanggit.

Ang maramihang o multifocal motor neuropathy ay ipinahayag ng unilateral na paggalaw ng karamdaman ng mga paa, nang walang mga sintomas ng pandama. Sa walong kaso sa labas ng sampu, ang sakit ay nagsisimula sa 40-50 taong gulang. Ang ulnar, median at radial nerbiyos ay madalas na apektado, na may kahinaan sa mga kamay at pulso, na ginagawang mahirap ang mga kasanayan sa motor. Ang Lewis-Sumner syndrome ay nakikilala, na kung saan ay mahalagang isang maramihang motor-sensory neuropathy ng isang nakuha (namumula) na kalikasan na may paresthesia ng itaas na mga limbs at nabawasan ang sensitivity ng balat ng likod ng mga kamay. Karagdagang impormasyon sa artikulo - Neuropathy ng Upper Limbs

Ang motor neuropathy ng mas mababang mga paa't kamay, bilang isang malawak na uri ng neurological disorder, ay tinalakay nang detalyado sa publikasyon - Neuropathy ng mga binti

Ang ilang mga immunologically conditioned neuropathies ay maaaring magkaroon ng talamak at talamak na mga form. Ang acute axonal motor neuropathy na sanhi ng dysfunction ng mga neuronal na proseso ay sinusuri pa rin bilang isang subtype o variant ng Landry-Guillain-Barré polyneuropathy o Guillain-Barré syndrome (acute polyradiculoneuritis) – na may mga sintomas sa anyo ng progresibong panghihina ng kalamnan ng distal na bahagi ng upper limbs, fasciculations, partial tendon leg, flaflexia, paralysis. Sa kawalan ng isang bloke ng pagpapadaloy ng nerve. Ang mga palatandaan ng demyelination at sensory impairment ay wala sa patolohiya na ito.

Ang talamak na idiopathic axonal motor polyneuropathy ay isang pangkaraniwang neurological disorder sa mga matatanda (mahigit sa 65 taong gulang) na nagpapakita ng simetriko distal na sintomas sa lower extremities sa anyo ng ankle clonus, panghihina at paninigas ng kalamnan kapag naglalakad, masakit na cramp sa mga kalamnan ng guya (cramps) sa pahinga, at tibialis sa nauuna na kalamnan sa paglalakad.

Dahil sa mga pathological na proseso na humahantong sa pagkagambala ng mga indibidwal na seksyon ng myelin sheaths ng mga proseso ng motor neurons (pati na rin ang mga ugat at fibers ng spinal nerves na nagpapasigla sa mga kalamnan), ang motor axonal-demyelinating neuropathy ay maaaring umunlad na may mga sintomas tulad ng: hindi sinasadyang pagkibot ng mga kalamnan ng mga limbs at ang kanilang pagkasensitibo, pagkahilo, pagkahilo, pagkahilo. (lalo na ng mga kamay at paa), paresis (partial paralysis), paraplegia (sabay-sabay na paralisis ng magkabilang braso o magkabilang binti), orthostatic dizziness, dysbasia at dysarthria. Ang mga palatandaan ng gulay ay maaaring magpakita ng kanilang sarili bilang pagtaas ng pagpapawis at pagbilis/pagkabulok ng rate ng puso.

Mga Form

Kapag ang efferent (motor) at afferent (sensory) neuron at nerve fibers ay nawalan ng kakayahang magpadala ng mga signal, na kadalasang nangyayari sa mga bata at kabataan na may namamana na neuropathies, ang peripheral motor-sensory neuropathy ay nasuri, na nahahati sa ilang uri ng genetically determined na mga sakit.

Motor-sensory neuropathy type 1 - hypertrophic-demyelinating, na bumubuo sa kalahati ng lahat ng minanang peripheral neuropathies sa mga bata - ay nauugnay sa segmental demyelination na dulot ng kapansanan sa synthesis ng myelin protein dahil sa gene mutations sa chromosome 17p11.2, 1q21-q23 at 10.

Ang ganitong uri ng patolohiya, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypertrophy ng paligid nerbiyos, ay isang mabagal na progresibong pagkasayang ng peroneal (fibular) na mga kalamnan ng mas mababang paa't kamay - uri ng sakit na Charcot-Marie-Tooth 1. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasayang ng mga kalamnan ng binti sa ibaba ng tuhod sa lugar ng bukung-bukong (na may pagbuo ng isang pathologically mataas na hugis ng arko); madalas na nangyayari ang panginginig na may pag-igting; anhidrosis (kawalan ng pawis) at progresibong hypesthesia ay nabanggit, at sa ilang mga kaso - pagkawala ng pandamdam ng sakit (sa malalayong bahagi ng mas mababang mga paa't kamay); Ang mga tendon reflexes ng Achilles ligament ay nawawala; lumilitaw ang mga palatandaan ng mental at psychic disorder; bihira ang sakit ay sinamahan ng nerbiyos na pagkabingi. Sa mga huling yugto, ang mga kalamnan ng mga bisig sa ibaba ng siko ay nag-atrophy din na may pagpapapangit ng mga kamay.

Ang hereditary motor-sensory neuropathy type 2 (Charcot-Marie-Tooth disease type 2) ay isang axonal amyotrophy, ibig sabihin, nauugnay sa dysfunction at degeneration ng mga proseso ng motor at sensory neuron nang walang pagkawala ng myelin sheath. Nakakaapekto ito sa parehong grupo ng kalamnan at nagpapakita ng sarili sa pagitan ng edad na 5 at 25. Natukoy ang mga mutasyon sa mga chromosome 1p35-p36, 3q13-q22 at 7p14.

Laban sa background ng halos normal na nerve impulse conduction velocity (kumpara sa unang uri ng sakit), ang mga clinical manifestations ng distal muscle weakness at atrophy ay hindi gaanong binibigkas; Ang pagkasayang ng kalamnan sa ibaba ng tuhod ay simetriko sa 75% ng mga pasyente; tipikal na unang mga palatandaan ay ang kahinaan ng mga paa at bukung-bukong, nabawasan ang mga tendon reflexes na may kahinaan ng dorsiflexion ng paa sa bukung-bukong. May mga banayad na sintomas ng pandama; sakit, sleep apnea, restless legs syndrome, at depression ay maaaring maobserbahan. Ang pagkasayang ng kalamnan ng mga braso ay bihira.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Noong nakaraan, naniniwala ang mga neurologist na ang sakit sa motor neuron ay hindi nakakaapekto sa paggana ng utak, ngunit ang mga resulta ng pananaliksik ay nagpakita na ang opinyon na ito ay mali. Ito ay lumabas na ang mga negatibong kahihinatnan at komplikasyon ng amyotrophic lateral sclerosis at degenerative na pagbabago sa mas mababang mga neuron ng motor sa halos kalahati ng mga pasyente ay nagpapakita ng kanilang sarili sa ilang uri ng CNS disorder, at sa 15% ng mga kaso, ang frontotemporal dementia ay bubuo. Maaaring lumitaw ang mga pagbabago sa personalidad at emosyonal na estado na may mga pag-atake ng hindi mapigilan na pag-iyak o pagtawa.

Ang mga kapansanan sa pag-urong ng pangunahing kalamnan sa paghinga (ang diaphragm) ay nagdudulot ng mga problema sa paghinga sa amyotrophic lateral sclerosis; ang mga pasyente ay nakakaranas din ng mas mataas na pagkabalisa at pagkagambala sa pagtulog.

Ang mga komplikasyon ng axonal-demyelinating form ng neuropathy ay ipinakikita ng kapansanan sa motility ng bituka, pag-ihi at erectile dysfunction.

Ang pinsala sa mga sensory nerve ay maaaring humantong sa pagkawala ng sensitivity ng pananakit, at ang mga hindi nagamot na pinsala at sugat dahil sa nakakahawang pamamaga ay maaaring humantong sa gangrene at sepsis.

Sa sakit na Charcot-Marie-Tooth, ang mga kasukasuan ay hindi maaaring tumugon nang normal sa presyon, na nagiging sanhi ng mga microcrack sa mga istruktura ng buto, at ang pagkasira ng tissue ng buto ay humahantong sa hindi maibabalik na pagpapapangit ng mga paa.

Ang spinal muscular atrophy ay itinuturing na pangalawang pinakamahalagang sanhi ng pagkamatay ng pagkabata sa mundo. Kung ang antas ng patolohiya ay hindi gaanong mahalaga, ang pasyente ay nakaligtas - kadalasan ay may kasunod na pagkawala ng kakayahang lumipat nang nakapag-iisa.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnostics motor neuropathy

Sa mga unang yugto, ang mga sakit sa neurological na paggalaw ay mahirap masuri dahil ang mga sintomas nito ay katulad ng sa iba pang mga kondisyon, tulad ng multiple sclerosis, neuritis, o Parkinson's disease.

Ang mga diagnostic ay nagsisimula sa pagsusuri at pagsubok ng mga tendon reflexes. Kinakailangan ang mga pagsusuri sa laboratoryo: biochemical at pangkalahatang mga pagsusuri sa dugo, pagsusuri ng antas ng creatinine phosphokinase sa plasma, C-reactive na protina, mga antas ng antibody (sa partikular, mga antibodies sa ganglioside GM1), umakma sa C3, atbp. Kung kinakailangan, isang pagsusuri sa cerebrospinal fluid.

Ang pangunahing instrumental diagnostic na ginagamit sa neurolohiya ay kinabibilangan ng: stimulation electromyography (EMG); electroneuromyography (ENMG); myelography; ultrasound at MRI scanning ng utak (upang ibukod ang stroke, cerebral neoplasia, mga problema sa sirkulasyon o mga abnormalidad sa istruktura); positron emission tomography (PET).

Ang ilang mga motor neuropathies ay inuri bilang mga variant ng amyotrophic lateral sclerosis, ngunit kinakailangan ang differential diagnosis. Kabilang sa mga neuropathies ng immune genesis na may pagkasira ng myelin sheaths, multifocal motor neuropathy at talamak na immune demyelinating polyneuropathy ay dapat na maiiba.

Ang pagkawala ng lower motor neuron na kinasasangkutan ng sensory nerves ay dapat na makilala mula sa paraneoplastic encephalomyelitis at sensory ganglionic syndromes.

Bilang karagdagan, kinakailangan na ibukod ang myopathic syndromes at muscular dystrophies, kung saan isinasagawa ang isang pag-aaral ng kalamnan, pati na rin ang sakit na Morvan (syringomyelia) - gamit ang MRI ng gulugod, na nakikita ang spinal cord.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Paggamot motor neuropathy

Inamin ng mga neurologist na ngayon lamang ang nagpapakilala na paggamot ng motor neuropathy ay posible, na nagpapagaan sa kondisyon ng mga pasyente at medyo nagpapabagal sa pag-unlad ng mga proseso ng pathological. At wala pang mga gamot para sa paggamot ng namamana na motor at sensory neuropathies.

Ang isa sa mga karaniwang tinatanggap na pamamaraan ay ang panaka-nakang plasmapheresis, na nag-aalis ng mga autoantibodies mula sa dugo ng mga pasyente.

Sa maramihang motor neuropathy, ang immunoglobulin ng tao (IVIg) ay pinangangasiwaan ng pagbubuhos; Ang mga glucocorticoids (Prednisolone o Methylprednisolone), na may immunomodulatory effect, ay maaaring gamitin sa sistematikong paraan. Ang mga bitamina A, D, at grupo B ay inireseta para sa lahat ng uri ng mga karamdaman sa paggalaw.

Ang ilang iba pang mga gamot ay ginagamit din. Una sa lahat, ang L-carnitine ay inireseta para sa oral administration upang gawing normal ang mga proseso ng metabolic tissue at ibalik ang mga nasirang selula: para sa mga matatanda sa anyo ng mga kapsula (0.25-0.5 g dalawang beses sa isang araw), para sa mga bata sa anyo ng syrup (ang dosis ay tinutukoy ng doktor depende sa edad).

Upang madagdagan ang conductivity ng nerve impulses, ang CNS stimulating inhibitor ng cholinesterase enzyme Ipidacrine (iba pang mga trade name: Neurodimin, Amipirin, Axamon) ay ginagamit nang pasalita o parenteral: matatanda - 10-20 mg tatlong beses sa isang araw (o 1 ml intramuscularly); Ang mga bata mula sa isang taon hanggang 14 taong gulang ay pinapayagan lamang sa bibig na paggamit - isang solong dosis ay 10 mg (kalahating tableta) - hanggang tatlong beses sa araw. Ang kurso ng paggamot ay tumatagal ng isa hanggang isa at kalahating buwan; Ang Ipidacrine ay maaaring muling inireseta dalawang buwan pagkatapos ng pagtatapos ng unang kurso.

Ang gamot na ito ay kontraindikado sa mga kaso ng heart rate disorder, nagpapaalab na gastroenterological at pulmonary disease, at pagbubuntis. At ang pinaka-malamang na epekto nito ay kinabibilangan ng pagduduwal, pagtatae, pagkahilo, paglalaway, at bronchial spasms.

Kamakailan, ang mga dayuhang neurologist ay nagrereseta ng bagong gamot (naaprubahan ng FDA) Riluzole (Rilutek) sa mga pasyenteng may amyotrophic lateral sclerosis. Ang pagiging epektibo nito at maging ang mekanismo ng pagkilos ay hindi pa rin gaanong nauunawaan, at ang listahan ng mga komplikasyon ng paggamit nito ay may kasamang isang bilang ng mga malubhang epekto.

Kapaki-pakinabang na impormasyon mula sa materyal - Paggamot ng diabetic neuropathy at mga publikasyon - Paggamot ng neuropathy ng upper extremities

Ang paggamot sa namamana na motor-sensory disorder ay nangangailangan ng paglahok hindi lamang ng isang neurologist kundi pati na rin ng isang physiotherapist. Ang paggamot sa physiotherapy ay maaaring gumanap ng isang mahalagang papel sa pagbagal at pagpigil sa pag-unlad ng sakit at pamamahala ng mga sintomas, at ang plano ng paggamot ay dapat tumuon sa pagpapalakas ng apektadong grupo ng kalamnan. Maaaring kabilang dito ang therapeutic massage, exercise therapy, ultrasound, electrical stimulation, water therapy, pelotherapy, atbp.

Maraming mga pasyente ang nangangailangan ng tulong sa orthopaedic: ang mga orthopedic na sapatos o ankle at foot orthoses ay kailangan upang suportahan ang arko kapag naglalakad; saklay, tungkod o walker ay madalas na kailangan; ang ilan ay nangangailangan ng wheelchair.

Sa mga kaso ng malubhang deformidad ng paa, isinasagawa ang kirurhiko paggamot.

Para sa mga mas gusto ang mga katutubong remedyo, inirerekumenda na gumamit ng bee venom - paggamot na may mga bee stings

Gayunpaman, dapat tandaan na ang pagiging epektibo ng honey bee venom (na may aktibong sangkap na melittin) ay napatunayan lamang para sa mga peripheral neuropathies na dulot ng chemotherapy.

Ngunit ang masahe na may mahahalagang langis ng mansanilya at lavender (ilang patak sa bawat dessert na kutsara ng pangunahing langis) ay nakakatulong sa paresthesia sa mga karamdaman sa paggalaw.

Sa parehong paraan, ang herbal na paggamot ay nakakatulong sa mga neuropathies na dulot ng paggamit ng mga gamot na anticancer. Ang mga sumusunod na halamang gamot ay ginagamit:

• Karaniwang sage (Salvia officinalis), na naglalaman ng apigenin, na may makabuluhang aktibidad ng antioxidant at pinoprotektahan ang mga nerve cell ng peripheral nervous system;
• calamus (Acorus calamus), ang katas nito ay nagpapagaan ng sakit, nagpapakalma at nagpapagaan ng mga pulikat;
• Ginkgo biloba (Ginkgo biloba), na naglalaman ng terpene trilactones, na may positibong epekto sa mga nasirang neuron.

Sa kaso ng progresibong spinal amyotrophy, maaari ding gamitin ang homeopathy, na inirerekomenda ang mga naturang pasyente ng mga sumusunod na paghahanda: Argentum nitricum, Plumbum, Phosphorus, Kali phosphoricum, Cuprum, Arnica montana. Ngunit hindi rin sila makakatulong sa mga genetically "programmed" na mga pathology na nagdudulot ng mga karamdaman sa pag-andar ng motor.

Pag-iwas

Walang paraan upang maiwasan ang hereditary spinal muscular atrophy o immune-mediated demyelination ng mga motor neuron at ang kanilang mga axon.

Ang isyu ng kanilang pag-iwas ay genetic counseling ng mga pamilya kung saan mayroong mga carrier ng abnormal genes. Para dito, ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa, at ang antenatal screening ay maaaring isagawa, iyon ay, isang pagsusuri sa isang buntis gamit ang chorionic villus sampling (CVS).

Higit pang impormasyon sa artikulo - Pagsusuri ng genetic sa panahon ng pagbubuntis

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Pagtataya

Ang pagbabala para sa pag-unlad ng sakit ay nakasalalay sa sanhi ng motor neuropathy, ang antas ng pinsala sa mga istruktura na nagsisiguro sa pagpapadaloy ng mga signal ng nerve at ang reflex-motor function ng central nervous system.

Kadalasan ang mga sakit na ito ay mabilis na umuunlad, at ang depekto sa pag-andar ay napakalaki kung kaya't ang mga pasyente ay may kapansanan.

Ang namamana na motor-sensory neuropathies ay hindi binabawasan ang pag-asa sa buhay, ngunit ang mga nauugnay na pathologies ay nagdudulot ng iba't ibang mga komplikasyon ng neurological disorder.

[ 39 ]