Talamak na post-streptococcal glomerulonephritis sa mga bata

Ang talamak na poststreptococcal glomerulonephritis (acute glomerulonephritis, acute nephritis, postinfectious glomerulonephritis) ay isang immune complex na sakit na may nagkakalat na pinsala sa mga bato, lalo na ang glomeruli, na nangyayari 10-14 araw pagkatapos ng impeksyon ng streptococcal (tonsilitis, impetigo, scarlet fever, atbp.) at iskarlata na lagnat.

ICD-10 code

• N00. Talamak na nephritic syndrome.
• N00.0. Acute nephritic syndrome na may menor de edad na mga abnormalidad ng glomerular.
• N04. Nephrotic syndrome.

Epidemiology ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata

Ang saklaw ng post-streptococcal glomerulonephritis ay may average na 32.4 kaso bawat 100,000 bata. Karamihan sa mga kaso ay kalat-kalat; bihira ang mga paglaganap ng epidemya. Sa taglamig at tagsibol, ang post-streptococcal glomerulonephritis ay nauugnay sa acute respiratory viral infections, at sa tag-araw at taglagas - na may pyoderma. Sa nakalipas na mga dekada, ang mga binuo na bansa ay nakakita ng pagbaba sa saklaw ng glomerulonephritis sa 10-15% ng lahat ng glomerulonephritis, na nauugnay sa pinabuting socio-economic na mga kondisyon. Sa mga umuunlad na bansa, ang post-streptococcal glomerulonephritis ay ang sanhi ng 40-70% ng lahat ng glomerulonephritis. Ang peak incidence ay nangyayari sa preschool at primary school age (5-9 years), wala pang 5% ng mga bata ang dumaranas ng glomerulonephritis bago ang edad na 2. Ang post-streptococcal glomerulonephritis ay 2 beses na mas karaniwan sa mga lalaki. Sa mga nagdaang taon, ang saklaw ng talamak na post-streptococcal glomerulonephritis ay tumaas sa Russia, na nauugnay sa isang pagtaas sa dalas ng mga impeksyon sa streptococcal sa mga bata dahil sa paglitaw ng mga strain na lumalaban sa mga pangunahing antibacterial na gamot na ginagamit sa klinikal na kasanayan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga sanhi ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata

Ang etiological factor ay maaaring maitatag sa 80-90% ng mga kaso ng talamak na glomerulonephritis at sa 5-10% lamang ng mga talamak na kaso.

Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan ng talamak na glomerulonephritis

• Nakakahawa.
  • Bakterya: pangkat A beta-hemolytic streptococcus, enterococci, pneumococci, staphylococci, corynebacteria, klebsiella, salmonella, mycoplasma, yersenia, meningococci.
  • Mga virus: hepatitis B, tigdas, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, bulutong-tubig, cytomegalovirus, mas madalas - herpes simplex virus.
  • Parasites: malaria plasmodia, toxoplasma, schistosomes.
  • Fungi: Candida.
• Hindi nakakahawa.
• Mga dayuhang protina.
• Mga serum.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata ay isang nakaraang impeksyon sa streptococcal, kaya naman ang lahat ng mga alituntunin ay nakikilala ang talamak na poststreptococcal GN. Kadalasan, 1-3 linggo bago ang talamak na glomerulonephritis, ang mga bata ay dumaranas ng tonsilitis, pharyngitis, impeksyon sa balat, at mas madalas, scarlet fever. Ang mga sakit na ito ay sanhi ng beta-hemolytic streptococcus group A, kadalasang M-type strain 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 pagkatapos ng impeksyon sa upper respiratory tract, pati na rin ang M-type na strain 2, 49, 55 pagkatapos ng mga impeksyon sa balat. Ang mga uri na ito ay tinatawag na nephritogenic, kung saan ang mga strain 12 at 49 ay ang pinakakaraniwan.

Ang iba pang bacterial antigens ay nagdudulot ng sakit na mas madalas.

Viral antigens sanhi ng pag-unlad ng talamak glomerulonephritis sa mga bata sa isang maliit na porsyento ng mga kaso. Ang puncture biopsy ay nagpapakita ng mga viral antigen sa mga deposito na may immunofluorescence. Ang mga sakit na dulot ng protozoa at fungi ay may mas maliit na papel sa etiology ng AGN.

Ang mga kadahilanan sa paglutas ay maaaring: paglamig, labis na insolation, pisikal na trauma.

Ang peak incidence ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata ay nangyayari sa panahon ng taglagas-taglamig, sa mababang temperatura at mataas na kahalumigmigan.

Ano ang nagiging sanhi ng talamak na glomerulonephritis?

[ 6 ]

Pathogenesis ng talamak na glomerulonephritis

Sa pathogenesis ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata, dalawang mekanismo ang maaaring makilala: immune complex at non-immune complex.

Karamihan sa mga totoong glomerulonephritides ay immune complex, na may mga natutunaw na immune complex na "antigen-antibody" na idineposito sa glomeruli. Maaaring mabuo ang mga immune complex sa sirkulasyon ng dugo - mga nagpapalipat-lipat na immune complex (CIC) - o in situ sa renal tissue. Ang pagbuo ng CIC ay batay sa isang mekanismo ng proteksyon na naglalayong alisin ang antigen. Sa mga kondisyon ng labis na antigen, tumataas ang produksyon ng antibody, tumataas ang laki ng mga complex, isinaaktibo nila ang pandagdag at inalis mula sa sirkulasyon ng mononuclear phagocytic system. Ang ilan sa mga immune complex na hindi pa na-phagocytize ay dinadala ng daloy ng dugo sa mga bato at idineposito sa mga glomerular capillaries, na nagiging sanhi ng glomerulonephritis. Mayroong iba pang mga kadahilanan na humahantong sa pagtitiwalag ng CIC:

• malaking endothelial ibabaw ng glomerular capillaries;
• malaking dami ng dugo na dumadaan sa glomeruli;
• positibong electric charge ng antigen, dahil ang mga complex na may positibong sisingilin na antigen ay idineposito sa negatibong sisingilin na pader ng glomerular capillaries. Ang mga immune complex na glomerulonephritides ay naiiba depende sa lokalisasyon ng mga immune complex (IC), ang klase ng mga immunoglobulin at ang pagkakaroon ng mga bahagi ng pandagdag sa tissue ng bato.

Ang mga immune complex ay maaaring mabuo at ideposito sa bato sa iba't ibang paraan at sa iba't ibang mga istraktura ng glomeruli:

• mula sa sirkulasyon (CIC), habang sila ay matatagpuan subendothelially at/o sa mesangium;
• Ang IK ay maaaring mabuo "in situ" ng mga antibodies sa glomerular antigens o sa mga antigen na hindi nauugnay sa glomerular basement membrane. Sa kasong ito, ang IK ay matatagpuan sa subepithelially;
• Ang mga ito ay maaaring binagong mga immunoglobulin sa halip na mga immune complex. Halimbawa, ang pagtitiwalag ng mga polymeric form ng immunoglobulin A sa mesangium.

Ang mga immune complex ay nakakaakit ng mga nagpapaalab na selula (neutrophils, monocytes, platelets) sa lugar ng kanilang pagtitiwalag, na gumagawa ng mga proinflammatory cytokine (IL-1, TNF, TGF-a). Ang mga cytokine ay nagpapagana ng akumulasyon ng mga vasoactive substance, na humahantong sa pinsala, mga bitak, at pagtaas ng pagkamatagusin ng mga lamad ng basement. Ang bato ay tumutugon sa pinsala sa pamamagitan ng paglaganap ng mesangial at endothelial cells. Ang isang nagpapasiklab na infiltrate ay bubuo. Ang pinsala sa capillary endothelium ay humahantong sa lokal na pag-activate ng coagulation system at parietal thrombus formation, pagpapaliit ng vascular lumen. Bilang resulta ng pamamaga, nangyayari ang hematuria, proteinuria, at dysfunction ng bato. Ang isang larawan ng talamak na proliferative GN ay nabubuo, kadalasang may klinikal na larawan ng ANS.

Sa non-immunocomplex glomerulonephritis, ang mga cell-mediated na immune reaction ay nabubuo. Sa kasong ito, ang nangungunang papel ay ibinibigay sa paglitaw ng isang pathological clone ng T-lymphocytes, na pinasisigla ang hyperproduction ng mga lymphokines na pumipinsala sa glomerulus.

Ang isang pathological clone ng T lymphocytes ay maaaring umiral bilang isang pangunahing depekto o lumabas sa ilalim ng impluwensya ng mga immune complex na hindi naisalokal sa glomerulus ngunit may kakayahang mag-activate ng isang pathological clone ng T lymphocytes. Ang dysfunction ng T cells ay nagtataguyod ng hyperproduction ng vasoactive interleukin. Ang object ng pagkilos ng mga cytokine ay ang mga epithelial cells ng glomerulus, na responsable para sa synthesis ng mga negatibong sisingilin na proteoglycans at sialoproteins, na bahagi ng glomerular basement membranes. Ito ay humahantong sa pagkawala ng negatibong singil sa basement membrane (BM) at podocytes. Ang direktang epekto ng neuraminidase, isang virotoxin, sa BM ay posible rin. Ang pagkawala ng negatibong singil sa BM at podocytes ay humahantong sa pumipili na pagkawala ng malalaking volume ng mga pinong dispersed na protina (pangunahin ang mga albumin). Ang ipinahayag na proteinuria ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang clinical at laboratory syndrome na tinatawag na nephrotic syndrome (NS).

Pathomorphology ng talamak na glomerulonephritis

Ang talamak na poststreptococcal glomerulonephritis sa mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagkakalat na endocapillary proliferative na proseso. Ang glomerulus ay nagpapakita ng paglaganap ng mesangial at endothelial cells. Ang mga capillary loop sa glomeruli ay lumilitaw na namamaga, na may makapal na mga dingding. Ang lumen ng mga capillary ay makitid. Sa unang 4 na linggo ng sakit, ang mga nagpapaalab na selula ay naroroon sa glomerulus: neutrophils, eosinophils, lymphocytes, macrophage. Ang paglaganap ng mga epithelial cells ay minimal. Ang subcapsular space ay makitid din. Ang BM ay pinalapot o pinanipis, at ang mga rupture ay matatagpuan sa kanila.

Ang electron microscopy ay nagpapakita ng malalaking deposito sa anyo ng mga umbok (IR+C+), na matatagpuan sa loob o panlabas na bahagi ng BM at, mas madalas, sa loob nito sa anyo ng mga bukol na deposito.

Sa panahon ng pagsusuri sa immunohistological, ang mga bahagi ng pandagdag, iba't ibang mga immunoglobulin (B, M, A, E), streptococcal antigens o iba pang antigens ay tinutukoy sa mga deposito.

Ang morphological variant ng acute glomerulonephritis na may nephrotic syndrome ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa mga bata na may kaunting mga pagbabago. Ang mga ito ay tinatawag na sakit ng "maliit na binti ng mga podocytes". Hindi pinapayagan ng light microscopy ang pag-detect ng patolohiya. Tanging ang pagpapakilala ng electron microscopy ang naging posible upang pag-aralan ang mga pagbabago sa podocytes. Ang electron microscopy ay nagpapakita ng malubhang pagbabago sa mga podocytes sa anyo ng pagpapapangit, pagsasanib at pagkawala ng maliliit na binti sa buong haba ng pader ng capillary. Pagsasama sa isa't isa, ang maliliit na binti ay bumubuo ng isang layer ng hindi pantay na kapal na sumasakop sa BM.

Ang BM ay nananatiling hindi nagbabago, pinapanatili ang istraktura at kapal nito. Ang pagkabulok ng protina at mataba ay ipinahayag sa mga selula ng tubular epithelium. Ito ay dahil sa labis na karga ng tubular epithelium na may napakalaking proteinuria at lipiduria. Ang therapy ng glucocorticoid ay humahantong sa normalisasyon ng istraktura ng podocyte.

Talamak na glomerulonephritis na may nephritic syndrome

Ang acute nephritic syndrome (ANS) ay isang klasikong pagpapakita ng talamak na glomerulonephritis. Kadalasan, ang mga bata sa edad ng paaralan mula 7 hanggang 14 taong gulang ay nagkakasakit. Nabubuo ang ANS 1-6 na linggo pagkatapos ng impeksiyon (karaniwang streptococcal). Sa latent period, ang kalagayan ng mga bata ay nananatiling kasiya-siya. Kadalasan nagsisimula silang pumasok sa paaralan, ngunit pagkatapos ay nangyayari muli ang pagkasira: pagkahilo, karamdaman, pagkawala ng gana.

Ang pangunahing pamantayan para sa diagnosis ng talamak na glomerulonephritis na may nephrotic syndrome:

• katamtamang edema na may normal na antas ng protina at albumin laban sa background ng tumaas na BCC;
• arterial hypertension;
• urinary syndrome sa anyo ng macro- o microhematuria, proteinuria mas mababa sa 2 g/araw, hindi pumipili sa kalikasan.

Ang simula ng sakit ay maaaring mabilis, talamak, na may isang klasikong triad ng mga sintomas: edema, arterial hypertension, macrohematuria. Ang mga bata ay nagrereklamo ng karamdaman, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, pagbabago sa kulay ng ihi, at pagbaba sa dami nito. Ang kalubhaan ng mga sintomas na ito ay nag-iiba.

Mas madalas, unti-unting umuunlad ang sakit na may kaunting pagbabago sa klinikal at laboratoryo.

Sa panahon ng pagsusuri, ang pamamaga ng eyelids, shins, at pamumutla ng balat dahil sa vascular spasm ay palaging nakikita. Ang vascular spasm ay ipinahayag din sa retina ng fundus. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng sakit ng ulo at sakit sa ibabang likod, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-uunat ng kapsula ng bato dahil sa kanilang pamamaga.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenesis ng mga pangunahing sintomas sa acute nephritic syndrome

Edema

Ang edema ay isa sa mga pangunahing pagpapakita ng ANS at nangyayari sa 60-80% ng mga pasyente. Ang kalubhaan ay maaaring magkakaiba-iba: mula sa pamamaga ng mga talukap ng mata sa umaga hanggang sa matinding pamamaga ng mukha, shins, at anterior na dingding ng tiyan. Napakabihirang, ang cystic edema ay maaaring bumuo: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Sa panahon ng pagtaas ng edema, ang mga pasyente ay maaaring makakuha ng 2-5 kg sa timbang. Unti-unting lumilitaw ang edema. Ang mga ito ay siksik at bahagyang mobile.

Ang mekanismo ng pagbuo ng edema:

• isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo bilang isang resulta ng pagbawas sa glomerular filtration - hypervolemia;
• pagpapanatili ng sodium at tubig (hyperaldosteronism, pagtaas ng pagtatago ng ADH);
• nadagdagan ang vascular permeability bilang isang resulta ng aktibidad ng hyaluronidase ng streptococcus, ang pagpapalabas ng histamine at ang pag-activate ng kallikrein-kinin system.

Ang pagbuo ng peripheral edema ay maaaring isaalang-alang bilang isang mekanismo ng kompensasyon, dahil ang ilan sa mga likido mula sa vascular bed ay gumagalaw sa mga tisyu, binabawasan ang hypervolemia, at pinipigilan nito ang pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang pagpapalaki ng atay at pali ay maaari ding iugnay sa pag-aalis ng likido. Ang edema ay kadalasang madaling mapawi sa pamamagitan ng pagrereseta ng isang diyeta na walang asin at diuretics. Ang tagal ng edema ay 5-14 araw.

[ 13 ], [ 14 ]

Arterial hypertension

Ang arterial hypertension ay isa sa mga mabigat na sintomas ng talamak na glomerulonephritis (AGN) - ito ay nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka. Ang arterial hypertension ay mabilis na umuunlad. Ito ay kadalasang nauugnay sa mga komplikasyon: eclampsia at talamak na pagkabigo sa puso. Ang arterial hypertension ay systolic-diastolic sa kalikasan, ngunit may malaking pagtaas sa systolic pressure. Ang mekanismo ng arterial hypertension sa AGN:

• hypervolemia, ibig sabihin, isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (VCB), ay nangyayari dahil sa pagbaba ng glomerular filtration, tubig at sodium retention;
• Ang pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system ay gumaganap ng mas maliit na papel.

Dahil ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng arterial hypertension ay hypervolemia, madali itong gamutin (pagkain na walang asin, diuretics), at ang mga antihypertensive na gamot ay mas madalas na kinakailangan. Ang mga gamot na nagpapataas ng BCC ay hindi dapat ibigay. Ang tagal ng hypertensive syndrome ay 7-14 araw.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Urinary syndrome

Ang Oliguria ay isang pagbawas sa normal na diuresis ng 20-50% ng pamantayan. Ang oliguria ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa glomerular filtration at nadagdagan na reabsorption ng tubig at sodium, ang pagbuo ng "antidiuresis" at pagtaas ng pagtatago ng ADH. Mataas ang relatibong density ng ihi. Ang oliguria ay nangyayari sa mga unang araw ng sakit at tumatagal ng 3-7 araw.

Ang hematuria ay isa sa mga pangunahing pagpapakita ng urinary syndrome at nangyayari sa 100% ng mga pasyente. Ang Macrohematuria ay napansin sa simula ng sakit sa 60-80% ng mga pasyente, ang kalubhaan nito ay unti-unting bumababa sa ika-3-4 na linggo. Sa karamihan ng mga pasyente, ang hematuria ay ganap na huminto sa ika-8-10 na linggo, ngunit sa ilan, ang microhematuria ay nananatili sa loob ng 6-12 na buwan.

Ang hematuria ay nauugnay sa pagtaas ng pagkamatagusin ng BM, ang mga rupture nito. Ang mga dysmorphic erythrocytes (nabago, hindi regular na hugis) ay lumilitaw sa ihi, na dahil sa kanilang glomerular na pinagmulan. Ang mga erythrocyte cast ay maaari ding makatagpo.

Ang Proteinuria ay isa sa mga nangungunang palatandaan ng pinsala sa bato, sa lahat ng mga kaso kinakailangan upang maitatag ang pang-araw-araw na pagkawala ng protina. Karaniwan, ito ay 100-200 mg/araw. Sa ANS, ang pang-araw-araw na proteinuria ay nagbabago sa pagitan ng 1 at 2.5 g/araw. Ang protina na nawala sa ihi ay nagmula sa plasma at naglalaman ng maliliit at malalaking protina, ibig sabihin, ang proteinuria ay hindi pumipili. Ang nangungunang mekanismo ng proteinuria ay ang mga pagbabago sa istruktura sa basement membrane (nadagdagang laki ng butas, mga bitak) at mga pagbabago sa pagganap (pagkawala ng negatibong singil). Unti-unting bumababa ang Proteinuria sa ika-2-3 linggo ng sakit. Ang pangmatagalang proteinuria hanggang 1.5-2 g/araw ay isang mahinang prognostic sign.

Ang leukocyturia sa ANS ay maaaring mangyari sa unang linggo ng sakit at may likas na abacterial. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng aktibong immune pamamaga na may paglahok ng neutrophils, lymphocytes, at monocytes sa pamamaga focus sa ika-1-2nd linggo.

Maaaring naroroon ang Cylindruria (30-60%) sa unang panahon. Sa istruktura, ang mga cylinder ay tubular protein (Tamm-Horsfall uroprotein) na may kasamang mga nabuong elemento, epithelial cells, at detritus. Sa AGN, maaaring lumitaw ang erythrocyte, granular cylinders.

Pathogenesis ng talamak na glomerulonephritis

Mga sintomas ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata

Ang kurso ng ANS ay karaniwang cyclical, na may unti-unting pagbaba sa mga parameter ng klinikal at laboratoryo.

Una sa lahat, nawawala ang mga klinikal na sintomas, sa unang linggo ng sakit na diuresis at presyon ng dugo ay normalized, nawawala ang mga edema, bumababa ang konsentrasyon ng urea at creatinine. Ang normalisasyon ng dami ng pandagdag ay nangyayari sa ika-6-8 na linggo, ang pagkawala ng mga pagbabago sa sediment ng ihi ay nangyayari nang mas mabagal. Ang Macrohematuria ay nawawala sa loob ng 2-3 linggo, proteinuria - sa loob ng 3-6 na buwan, ang pagkawala ng microhematuria ay nangyayari sa loob ng isang taon.

Mga sintomas ng talamak na glomerulonephritis

Pag-uuri

Klinikal na pag-uuri ng talamak na glomerulonephritis

Mga klinikal na pagpapakita ng talamak na poststreptococcal glomerulonephritis	Aktibidad ng proseso ng pathological	Katayuan ng pag-andar ng bato
Nephritic syndrome (NS) Nakahiwalay na urinary syndrome Nephritic syndrome na may hematuria at arterial hypertension	Ang panahon ng mga paunang pagpapakita. Panahon ng baligtad na pag-unlad. Ang paglipat sa talamak na glomerulonephritis	Nang walang kapansanan sa bato. Na may kapansanan sa pag-andar ng bato. Talamak na pagkabigo sa bato

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata

Bilang karagdagan sa klinikal na larawan, ang mga diagnostic sa laboratoryo ay napakahalaga para sa paggawa ng diagnosis.

Sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo sa mga unang araw ng sakit, ang anemia na nauugnay sa hypervolemia, ibig sabihin, ang kamag-anak na anemia, ay maaaring masuri. Maaaring matukoy ang bahagyang leukocytosis at tumaas na ESR.

Ang etiologic na papel ng streptococcus ay nakumpirma ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng ASL-O, pati na rin ang paghihiwalay ng hemolytic streptococcus mula sa pharynx at ilong.

Ang pagtaas sa nilalaman ng CRH at seromucoid ay nagpapahiwatig ng pamamaga, at ang pagtaas sa halaga ng CIC, immunoglobulins (G, M), isang pagbawas sa konsentrasyon ng complement component C3 ay nagpapahiwatig ng immune nature nito. Ang nilalaman ng kabuuang protina at albumin ay maaaring bahagyang bawasan, at kolesterol - tumaas.

Sa paunang panahon ng oliguria, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng urea at creatinine ay posible na may mataas na tiyak na gravity ng ihi, na itinuturing na talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga diagnostic ng ultratunog ay nagpapakita ng pagtaas sa laki ng mga bato at isang paglabag sa pagkita ng kaibahan ng mga istruktura.

Diagnosis ng talamak na glomerulonephritis

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Mga indikasyon para sa konsultasyon sa iba pang mga espesyalista

Sa kaso ng patuloy na arterial hypertension, ang isang konsultasyon sa ophthalmologist ay kinakailangan upang suriin ang fundus ng mata upang ibukod ang retinal vascular angiopathy. Ang isang konsultasyon sa otolaryngologist ay kinakailangan kung ang talamak na tonsilitis o adenoiditis ay pinaghihinalaang pumili ng paraan ng paggamot (konserbatibo, kirurhiko). Kung ang bata ay may mga carious na ngipin, ang isang konsultasyon sa dentista ay kinakailangan upang sanitize ang oral cavity.

Paggamot ng talamak na glomerulonephritis sa mga bata

Ang mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ng talamak na post-streptococcal glomerulonephritis ay kinabibilangan ng pagsunod sa isang regimen at diyeta, etiotropic at pathogenetic therapy depende sa mga katangian ng klinikal na kurso at mga komplikasyon ng sakit.

Mga indikasyon para sa ospital

Sa kaso ng paulit-ulit na arterial hypertension, malubhang proteinuria, nabawasan ang functional na estado ng mga bato, matagal na macrohematuria, kinakailangan na maospital ang bata para sa differential diagnosis sa iba pang mga uri ng glomerulonephritis, pinakamainam na paggamot, at pagpapasiya ng functional na estado ng mga bato sa paglipas ng panahon.

Hindi gamot na paggamot ng talamak na glomerulonephritis

Sa talamak na post-streptococcal glomerulonephritis na may nephritic syndrome at arterial hypertension, kinakailangang obserbahan ang bed rest hanggang sa ma-normalize ang presyon ng dugo (>1 linggo). Habang bumuti ang pakiramdam ng pasyente at bumababa ang presyon ng dugo, unti-unting lumalawak ang regimen.

Ito ay kinakailangan upang limitahan ang paggamit ng mga likido, table salt at protina. Ang mga likido ay inireseta batay sa diuresis ng nakaraang araw, isinasaalang-alang ang mga pagkawala ng extrarenal (humigit-kumulang 500 ML para sa mga batang nasa edad ng paaralan). Kapag ang normal na presyon ng dugo ay nakamit at ang edema syndrome ay nawala, ang paggamit ng asin ay unti-unting nadaragdagan simula sa 1 g/araw. Ang paglilimita sa pagkonsumo ng mga protina ng hayop (hanggang sa 0.5 g/kg bawat araw) ay kinakailangan nang hindi hihigit sa 2-4 na linggo hanggang sa ma-normalize ang konsentrasyon ng creatinine at urea sa dugo.

Sa nakahiwalay na urinary syndrome na walang extrarenal manifestations ng talamak na poststreptococcal glomerulonephritis, kadalasan ay hindi na kailangang limitahan ang regimen at diyeta. Ang Table No. 5 ayon kay Pevzner ay inireseta.

Paggamot ng droga ng talamak na glomerulonephritis

Para sa arterial hypertension sa mga bata na may talamak na poststreptococcal glomerulonephritis, thiazide diuretics at calcium channel blockers ay ginagamit bilang mga antihypertensive agent.

Sa thiazide diuretics, ang furosemide ay ginagamit nang pasalita (IM o IV gaya ng ipinahiwatig) sa 1-2 mg/kg ng timbang ng katawan 1-2 beses sa isang araw, kung kinakailangan, ang dosis ay nadagdagan sa 3-5 mg/kg. Sa mga blocker ng channel ng calcium, ang nifedipine ay ginagamit sa sublingually sa isang dosis na 0.25-0.5 mg/kg bawat araw, hinahati ang kabuuang dosis sa 2-3 dosis, o amlodipine pasalita sa 2.5-5 mg 1 beses bawat araw, hanggang sa maging normal ang presyon ng dugo. Kung ang pag-andar ng bato ay napanatili at walang hyperkalemia, pati na rin sa kaso ng hindi sapat na pagiging epektibo ng mga blocker ng channel ng calcium, ang mga inhibitor ng ACE ay inireseta: captopril pasalita sa 0.5-1.0 mg / kg bawat araw sa 3 dosis o enalapril pasalita sa 5-10 mg / kg bawat araw sa 1-2 na dosis.

Bilang mga ahente ng antihypertensive sa mga kabataan na may talamak na streptococcal glomerulonephritis, posible na gumamit ng angiotensin II receptor blockers (losartan pasalita 25-50 mg isang beses sa isang araw, valsartan pasalita 40-80 mg isang beses sa isang araw). Ang mga beta-blocker ay hindi gaanong ginagamit sa mga bata.

Anuman ang klinikal na kurso ng sakit, kinakailangan na magsagawa ng antibacterial therapy na isinasaalang-alang ang sensitivity ng streptococcal flora. Kadalasan, ginagamit ang mga antibiotic ng penicillin: amoxicillin pasalita sa isang dosis na 30 mg / kg bawat araw sa 2-3 dosis para sa 2 linggo o amoxicillin + clavulanic acid pasalita sa 20-40 mg / kg bawat araw sa 3 dosis para sa 2 linggo (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Ang pangalawang kurso ay mahusay na ginamit macrolides ng II o III na henerasyon:

• josamycin pasalita 30-50 mg/kg bawat araw sa 3 dosis para sa 2 linggo;
• midecamycin pasalita 2 beses sa isang araw bago kumain: mga batang wala pang 12 taong gulang 30-50 mg/kg bawat araw, mga batang mahigit 12 taong gulang 400 mg 3 beses sa isang araw para sa 7-10 araw;
• roxithromycin pasalita 5-8 mg/kg bawat araw 2 beses sa isang araw nang hindi hihigit sa 10 araw.

Ang tagal ng antibacterial therapy ay 4-6 na linggo. Ang ilang mga espesyalista ay nagrereseta ng bicillin-5 intramuscularly para sa 4-5 na buwan:

• para sa mga bata sa edad ng preschool, 600,000 IU isang beses bawat 3 linggo;
• mga batang higit sa 8 taong gulang - 1,200,000 IU isang beses bawat 4 na linggo.

Sa kaso ng matinding hypercoagulation na may pagtaas sa konsentrasyon ng fibrinogen sa dugo na higit sa 4 g/l, ang mga sumusunod ay ginagamit:

• mga ahente ng antiplatelet - dipyridamole na pasalita sa 5-7 mg/kg bawat araw sa 3-4 na dosis sa Snake;
• anticoagulants:
• sodium heparin 200-250 U/kg bawat araw 4 beses sa isang araw subcutaneously;
• mababang molecular weight heparins - calcium nadroparin (subcutaneously isang beses sa isang araw sa isang dosis ng 171 IU/kg o 0.01 ml/kg para sa isang kurso ng 3-4 na linggo), sodium dalteparin (subcutaneously isang beses sa isang araw sa isang dosis ng 150-200 IU/kg, isang solong dosis ay hindi dapat lumagpas sa 18,000 IU, 4 na linggo).

Ang mga pasyente na may nephrotic syndrome na nagpapatuloy nang higit sa 2 linggo, ang isang matatag na pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine sa dugo (nang walang posibilidad na tumaas o normalize) sa kawalan ng posibilidad na magsagawa ng biopsy ng bato ay dapat na inireseta prednisolone pasalita sa isang dosis ng 1 mg/kg bawat araw (para sa mga bata sa ilalim ng 3 taong gulang na pahinga) hanggang sa 2 mg ng bato bawat araw.

Paano ginagamot ang talamak na glomerulonephritis sa mga bata?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Kirurhiko paggamot ng talamak na glomerulonephritis

Ang tonsillectomy ay kinakailangan:

• para sa talamak na tonsilitis;
• itinatag na koneksyon sa pagitan ng glomerulonephritis at exacerbation ng talamak na tonsilitis o angina;
• nadagdagan ang aktibidad ng ASLO sa dugo at isang positibong resulta ng throat swab para sa hemolytic group A streptococcus.

Ang tonsillectomy ay isinasagawa nang hindi mas maaga kaysa sa 8-12 na linggo mula sa simula ng talamak na poststreptococcal glomerulonephritis.

Paano maiwasan ang talamak na glomerulonephritis sa isang bata?

Napapanahong pagsusuri at paggamot ng mga sakit na streptococcal. Paggamot ng angina nang hindi bababa sa 10 araw na may antibiotics. Kalinisan ng talamak na foci ng impeksiyon. Pagsusuri ng ihi pagkatapos ng acute angina at exacerbation ng talamak na tonsilitis sa ikalawang-ikatlong linggo pagkatapos ng mga impeksyon sa streptococcal para sa layunin ng maagang pagsusuri ng posibleng talamak na glomerulonephritis.

Prognosis para sa talamak na glomerulonephritis sa mga bata

Sa 90-95% ng mga bata na may talamak na poststreptococcal glomerulonephritis na may nephritic syndrome, ang mga pagpapakita ng sakit ay unti-unting bumababa at ang edema syndrome ay nawawala sa loob ng 5-10 araw, ang presyon ng dugo ay normalize sa loob ng 2-4 na linggo mula sa pagsisimula ng sakit, ang hematuria ay nawala at ang pag-andar ng bato ay naibalik. Sa mas mababa sa 1% ng mga pasyente, ang mga sintomas ng sakit ay umuunlad sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang isa sa mga pangunahing kadahilanan ng pag-unlad ay ang mga pagbabago sa tubulointerstitial:

• pagbaba sa optical density ng ihi;
• leukocyturia;
• pagbaba sa function ng osmotic na konsentrasyon;
• nadagdagan ang paglabas ng ihi ng fibronectin - 0.040 g/araw para sa focal lesions, 0.250 g/day para sa diffuse lesions;
• Ultrasound-documented presensya ng hypertrophied renal pyramids;
• paglaban sa pathogenetic therapy.

Pagmamasid sa outpatient

Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang pasyente ay ipinadala sa isang lokal na sanatorium para sa mga pasyente na may mga sakit sa bato. Pagkatapos ng paglabas mula sa sanatorium, ang bata ay sinusubaybayan ng isang pedyatrisyan at isang nephrologist - isang beses sa isang buwan sa unang taon, isang beses sa isang quarter sa ikalawang taon. Ang pagsusuri ng isang ENT na doktor at isang dentista ay kinakailangan isang beses bawat 6 na buwan. Sa anumang magkakaugnay na sakit, ang pagsusuri sa ihi at pagsukat ng presyon ng dugo ay sapilitan.

Ang pagmamasid sa outpatient ay isinasagawa sa loob ng 5 taon. Sa pagtatapos ng panahong ito, ang isang komprehensibong pagsusuri na may mga functional na pagsusuri sa bato sa isang ospital o diagnostic center ay kinakailangan. Kung walang mga paglihis mula sa pamantayan ayon sa mga resulta ng pag-aaral, ang bata ay maaaring ituring na nakuhang muli at tinanggal mula sa rehistro ng outpatient.

[ 34 ], [ 35 ]