Mga acid ng apdo

Walang kahit isang gramo ng dietary fat ang maa-absorb ng katawan nang walang apdo na patuloy na inilalabas ng atay, ang pinakamahalagang organic constituents nito ay ang steroidal cholic o bile acids.

Mga pag-andar ng mga acid ng apdo

Ang mga acid ng bile (BA) ay hindi lamang mga pangunahing bahagi ng pagbuo ng apdo (bumubuo ng humigit-kumulang dalawang-katlo ng mga organikong compound nito), ngunit gumaganap din ng ilang mga function nang sabay-sabay:

• Gumaganap bilang mga detergent (mga aktibong sangkap sa ibabaw), nagbibigay ng emulsification ng mga taba (lipids) - hinahati ang mga ito sa maliliit na particle (micelles) - at sa gayon ay mapadali ang kanilang pagsipsip;
• I-regulate ang metabolismo ng kolesterol - ang pag-aalis nito mula sa katawan at reverse transport;
• Ay kasangkot sa regulasyon ng motor function ng gallbladder at GI tract;
• Pasiglahin ang pancreas;
• Pigilan ang paglaki ng bacterial sa matubig na nilalaman ng proximal na maliit na bituka;
• Suportahan ang endogenous intestinal microbiota;
• Tumulong na alisin ang potensyal na nakakalason na bilirubin, mga metabolite ng gamot, mabibigat na metal, atbp. Mula sa katawan.

Nasa kakayahang baguhin ang mga taba na hindi matutunaw sa tubig sa isang emulsion sa pamamagitan ng kanilang colloidal dissolution (solubilization) na ang papel ng mga acid ng apdo sa panunaw ay namamalagi, dahil ang mga micelles na nabuo sa prosesong ito ay nagpaparami sa ibabaw na lugar, na apektado ng digestive enzymes ng pancreas at bituka.

Kaya, imposibleng bigyang-diin ang papel ng mga acid ng apdo sa panunaw at pagsipsip ng mga taba, fatty acid, at mga bitamina na natutunaw sa taba.

Basahin din - komposisyon, pag-andar at katangian ng apdo

Komposisyon at uri ng mga acid ng apdo

Ang listahan ng mga acid ng apdo ay kinabibilangan ng:

• Pangunahing mga acid ng apdo, na kinabibilangan ng mga pangunahing LC - cholic acid at chenodeoxycholic acid;
• Mga pangalawang acid ng apdo - deoxycholic acid at lithocholic acid, na 7α-dehydroxylated derivatives ng mga pangunahing LC;
• Tertiary bile acid - ursodeoxycholic acid.

Sa apdo na naipon sa gallbladder, may iba pang uri o uri ng mga acid ng apdo na nabubuo sa atay. Ito ang mga tinatawag na paired bile acids: glycocholic at taurocholic, glycodeoxycholic at taurodeoxycholic, glycochenodeoxycholic at taurochenodeoxycholic.

Ang mga molekula ng bile acid ay may sterane framework (mula sa isang saturated tetracyclic hydrocarbon) at isang C24 na istraktura: ang steroid core ay binubuo ng 24 na carbon atom na bumubuo ng mga steroid ring. Kaya ang istraktura at komposisyon ng mga acid ng apdo - ang pagkakaroon ng isang side chain na may functional carboxyl (-COOH) o hydroxyl (OH) group sa mga molecule - ay nagpapahintulot sa amin na i-refer ang mga ito sa steroidal mono-basic oxycarboxylic acids.

Ang pinakamahalagang pag-aari ng mga LC ay ang kanilang diphilicity (amphiphilicity): ang kanilang mga molekula ay may mga non-polar hydrophilic at polar hydrophobic na bahagi, ibig sabihin, Nagagawa nilang parehong sumipsip ng tubig at nagtataboy nito. Ang pinaka-hydrophilic bile acid ay kinakatawan ng ursodeoxycholic acid at chenodeoxycholic acid, at ang lithocholic LC ay ang pinaka hydrophobic.

Ang pagbuo ng mga acid ng apdo

Ang synthesis ng mga acid ng apdo (cholic acid at chenodeoxycholic acid) ay nangyayari sa atay, at ang proseso ay nagsisimula sa pagbuo ng 7α-hydroxycholesterol (7α-OHC), isang derivative ng kolesterol na ginawa ng hydroxylation nito na may partisipasyon ng hepatic enzyme CYP7A1.

Ang pangunahing mga acid ng apdo ay na-synthesize mula sa 7α-OHC sa kurso ng reaksyon ng hydroxylation ng mga enzyme ng mga cell organelles ng hepatocytes, na humahantong sa pagbabago ng steroidal cholesterol core. At, ayon sa mga eksperto, ang cholesterol catabolism sa katawan ay isinasagawa pangunahin dahil sa patuloy na synthesis ng LC ng atay.

Ang conjugation ng mga acid ng apdo ay nagaganap sa atay - ang kanilang kumbinasyon sa mga amino acid na glycine (75%) at taurine (25%) at pagbuo ng mga ipinares na LC. Bilang isang resulta, ang kanilang kakayahang tumagos sa mga lamad ng cell ng gallbladder at duodenal mucosa cells ay leveled, na nagpapahintulot sa mga acid ng apdo na manatili sa apdo sa mga makabuluhang konsentrasyon. Bilang karagdagan, ang conjugation ay nagdaragdag ng mga emulsifying na katangian ng mga acid ng apdo.

At ang parallel na proseso ng deprotonation ng mga surface functional na grupo sa conjugated LC molecules ay bumababa sa kanilang ionization level (pCa), na nagpapataas ng water solubility at surface sorption properties ng bile acid, na nagpo-promote din ng lipid emulsification.

Bago ang pagtatago sa gallbladder sa pamamagitan ng mga lamad ng tubule ng mga hepatocytes, ang mga acid ng apdo sa atay ay osmotically humihila ng iba pang mga bahagi ng apdo (sodium, tubig, phospholipids, kolesterol, bilirubin) sa mga tubules sa pagitan ng mga kalapit na hepatocytes.

Ang isang bilang ng mga pinagmumulan ay nagpapansin na ang mga acid ng bile acid na katulad ng mga acid ng apdo ay nabuo sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng mga LC sa mga amino acid, at ang mga conjugated na acid na ito ay madalas na tinutukoy bilang mga asin ng apdo acid (gamit ang mga terminong "acid" at "mga asin" nang magkapalit).

Ang dehydroxylation at deconjugation ng mga acid ng apdo (mga 1/3 ng kabuuang dami ng cholic at chenodeoxycholic acid) na may pagbuo ng pangalawang LCs (deoxycholic at lithocholic) ay nagaganap sa lumen ng maliit na bituka sa ilalim ng impluwensya ng bituka microbiota. At ang pagbuo ng tertiary ursodeoxycholic acid ay ang resulta ng mga pagbabago sa pagsasaayos ng mga pangunahing molekula ng chenodeoxycholic acid sa ilalim ng impluwensya ng mga bituka na bacterial enzymes.

Sirkulasyon ng atay-bituka at metabolismo ng acid ng apdo

Ang metabolismo o metabolismo ng mga acid ng apdo ay nangyayari sa pamamagitan ng isang kumplikadong proseso ng biochemical na kilala bilang hepatic-intestinal o enterohepatic na sirkulasyon ng mga acid ng apdo.

Sa eskematiko, ang tuluy-tuloy na sirkulasyon ng mga acid ng apdo sa pagitan ng atay at ng bituka ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod: ang mga synthesized na acid ng apdo ay inilalabas ng atay kasama ng iba pang mga bahagi ng apdo sa pamamagitan ng mga duct ng apdo; bilang bahagi ng apdo pumapasok sila sa maliit na bituka (tumutulong sa panunaw at pagsipsip ng mga taba); sa bituka sila ay muling sinisipsip sa dugo (sa pamamagitan ng Na+-dependent transport system) at dinadala sa atay sa pamamagitan ng portal o portal vein (vena portae); sa atay, ang mga acid ng apdo ay muling pinagsama-sama.

Ang dami ng mga acid ng apdo ay hindi hihigit sa 3-5 g, at sa isang araw ay dumaan sila sa bituka hanggang sa isang dosenang beses.

Ang mga acid ng apdo sa duodenum ay bumubuo ng halo-halong micelles na may mga lipid ng pagkain. Ang pagsipsip ng mga natutunaw na taba sa pagkain ay nagsisimula sa proximal at gitnang bituka, habang ang pagsipsip ng mga acid ng apdo ay nangyayari pangunahin sa distal na maliit na bituka - sa ileum. Ang isang bahagi ng unconjugated apdo acids ay hinihigop at bumalik sa atay, kung saan sila ay sumasailalim sa hepatic reconjugation, ihalo sa mga bagong synthesize na LC at pumasok sa apdo.

Dapat pansinin na higit sa lahat dahil sa enterohepatic na sirkulasyon ang physiological na kinakailangang antas ng mga acid ng apdo ay pinananatili, at ang bahagi ng bagong synthesize ng mga LC ng atay ay halos 5%.

Mga antas ng acid ng apdo: saan, anong uri at bakit

Ang isang kondisyon kung saan ang mga selula ng atay ay hindi gumagawa ng mga acid ng apdo ay tinatawag na acholia. At kapag ang mga acid ng apdo ay naipon sa dugo, ang isang patolohiya tulad ng cholemia ay tinukoy.

Sa pamamagitan ng paraan, sa serum bile acid ang pamantayan ay nasa hanay na 2.5-6.8 mmol/L.

Ang mga pasyente ay kumukuha ng blood bile acid test o kabuuang bile acid test bilang bahagi ng pagsusuri para sa mga digestive disorder at kung may mga problema sa bituka, atay o pancreas - upang matukoy ang diagnosis.

Ano ang maaaring maging sanhi ng mataas na mga acid ng apdo sa dugo? Ang mga antas ng acid ng apdo sa dugo ay nakataas sa stasis ng apdo (cholestasis), acute cholecystitis, mechanical jaundice, viral at toxic hepatitis, pangunahing biliary cirrhosis, fatty infiltration ng atay - steatosis, malignant neoplasms ng atay at gallbladder.

Ang mga acid ng apdo sa pagbubuntis ay madalas na tumataas sa ikatlong trimester dahil sa intrahepatic bile stasis na dulot ng mataas na antas ng estrogens gayundin ng mga homone tulad ng secretin at somatotropin.

Ang pagbaba ng mga acid ng apdo ay kadalasang nagpapahiwatig ng kapansanan sa pagtatago ng atay ng iba't ibang etiologies, kabilang ang mga dahil sa genetic defect o side effect ng mga hepatotoxic na gamot.

Ayon sa mga gastroenterologist, ang mga acid ng apdo sa gastric juice ay maaari lamang naroroon sa bile reflux (na maaaring sinamahan ng paghahagis ng gastric acid sa esophagus) sa mga pasyente na may biliary reflux gastritis at gastroesophageal reflux disease (GERD).

Ang mga acid ng apdo ay maaaring mapanatili sa maliit na bituka kapag ang malaking bituka ay hindi maaaring muling masipsip muli ang mga ito. Bile acid malabsorption syndrome (na may pagtatae), katangian ng crohn's disease, gluten intolerance o labis na paglaki ng bacterial sa maliit na bituka.

Sa bituka dysbiosis maaaring may pagtaas sa proporsyon ng unconjugated apdo acids dahil sa kapansanan sa metabolismo, na kung saan ay din kung ano ang manifested sa pamamagitan ng pagtatae.

Karaniwan, ang mga acid ng apdo ay hindi nakikita sa ihi. Sa mga unang yugto ng obturation jaundice at sa talamak na pancreatitis, lumilitaw ang maliit na halaga ng BCA sa ihi. Ang pagkakaroon ng mga acid ng apdo sa ihi ay maaaring magpahiwatig ng mga pathology sa atay, kabilang ang talamak at talamak na hepatitis at cirrhosis, pati na rin ang pagbara ng biliary tract. Sa kawalan ng mga dahilan na ito, ang paglitaw ng maliit na halaga ng GI sa ihi ay lumilitaw na resulta ng isang hindi kasiya-siyang estado ng bituka microbiota.

Kung ang mga acid ng apdo ay napansin sa mga feces, ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang isang maliit na halaga ng mga acid ng apdo (hanggang sa 5%) sa pakikipag-ugnayan sa acidic na kapaligiran ng malaking bituka ay na-convert sa isang solidong anyo at excreted sa panahon ng pagdumi. At ang kabuuang paglabas ng mga acid ng apdo na may mga feces ay balanse sa pamamagitan ng kanilang synthesis sa atay.

Mga paghahanda ng acid ng apdo at upang mabawasan ang mga acid ng apdo

Ang mga gamot na nagpapababa ng acid ng bile ay nabibilang sa pangkat ng parmasyutiko ng mga gamot na nagpapababa ng low-density lipoprotein (LDL) na kolesterol, partikular sa hypercholesterolemia.

Ang hypocholesterolemic/hypolipidemic na gamot na Colestyramine o Cholestyramine ay isang anion-exchange resin at tinukoy bilang bile acid sequestrants (mula sa Latin sequestrum - restriction). Ang mga ito ay hindi nasisipsip pagkatapos ng paglunok, ngunit nagbubuklod sa mga acid ng apdo sa bituka at pinalabas ang mga ito kasama ng mga dumi. Sa ganitong paraan, ang GI reabsorption ay napipigilan at ang hepatic synthesis ng bile acids mula sa cholesterol ay nadagdagan. Bilang karagdagan, ang mga sequestrant ng bile acid ay may sintomas na epekto sa pagtatae.

Para sa paggamot ng dyslipidemia, constipation-associated irritable bowel syndrome, pati na rin ang functional at chronic constipation, ang tinatawag na bile acid inhibitors ay binuo - mga tiyak na inhibitor ng Na+-dependent intestinal transport system kung saan ang mga acid ng apdo ay muling sinisipsip. Ang gamot na Elobixibat hydrate (Elobixibat), na nakakaapekto sa sirkulasyon ng mga acid ng apdo sa pagitan ng atay at ng bituka, ay pumipigil sa muling pagsipsip ng mga acid ng apdo sa bituka, na nagpapataas ng pagtatago ng likido sa colon at pinapadali ang pagdumi.

Upang mabawasan ang pagsipsip ng kolesterol sa bituka, matunaw ang mga gallstones ng kolesterol at bawasan ang stasis ng apdo, ginagamit ang mga paghahanda ng acid ng apdo na naglalaman ng chenodeoxycholic LC: chenofalk, choludexan, Ursodiol, Ursofalk, ursosan, Ursolysin, ukrliv.

Mga gamot batay sa mga bahagi ng apdo at pancreatin - festal (Enzistal), holenzyme at iba pa. - ay inilaan para sa therapy ng mga sakit na may mga problema sa pagtunaw. Ngunit sa mga digestive disorder, hindi nauugnay sa gawain ng atay, ngunit dahil sa mga functional disorder ng pancreas, ginagamit ang mga enzyme na hindi naglalaman ng mga acid ng apdo: pancreatin, Creon, penzital, digestin, digistal, panzinorm at iba pa.