Talamak na hepatitis B

Ang talamak na hepatitis B ay hindi palaging nauuna sa isang nakikilalang talamak na anyo ng hepatitis B. Gayunpaman, ang chronicization minsan ay nangyayari kaagad pagkatapos ng isang talamak na yugto. Sa ibang mga kaso, sa kabila ng biglaang pagsisimula na katulad ng talamak na sakit, ang talamak na hepatitis ay naroroon na. Sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyenteng nasa hustong gulang na may talamak na hepatitis B, ang HBsAg ay hindi nawawala sa serum sa loob ng 12 linggo, at sila ay nagiging mga malalang carrier. Ang mga bagong silang na may hepatitis B ay nagiging talamak na carrier sa 90% ng mga kaso.

Ang mga pangunahing ruta ng paghahatid ng hepatitis B virus ay parenteral (iba't ibang mga iniksyon, lalo na sa intravenous, pagsasalin ng dugo, mga pamalit at sangkap nito), sekswal at mula sa ina hanggang sa fetus.

Ang talamak na viral hepatitis B ay nagpapakita ng sarili sa anicteric, icteric o fulminant forms. Pagkatapos ng paglutas ng talamak na viral hepatitis B, ang HBsAg ay nawawala sa serum sa loob ng 4-6 na linggo mula sa pagsisimula ng sakit.

Ang paglipat ng proseso sa talamak na viral hepatitis ay sinamahan ng HBsAgemia. Ang talamak na viral hepatitis B (CHVH-B) ay maaaring umunlad sa liver cirrhosis (LC), kung saan maaaring magkaroon ng kanser sa atay.

Ang talamak na hepatitis B ay isang resulta ng talamak na hepatitis B na sanhi ng pagtitiyaga ng hepatitis B virus sa katawan. Ang talamak na hepatitis B ay karaniwang nahahati sa 2 pangunahing variant batay sa impeksyon sa "wild" (HBe-positive chronic B) o mutant HBV variant (HBe-negative anti-HBe-positive viral hepatitis B - pre-core/core-promoter mutant variant). Ang bawat isa sa mga variant na ito ay may hindi pantay na pamamahagi sa iba't ibang mga rehiyon, ay nakikilala sa pamamagitan ng isang tiyak na biochemical at replication profile ng aktibidad ng HBV at tugon sa paggamot na may parehong interferon at nucleoside analogues. Sa mga unang yugto ng talamak na hepatitis B, ang isang pasyente ay maaaring may parehong "wild" na uri ng HBV at ang HBeAg-negative mutant strain. Habang tumataas ang tagal ng impeksyon, ang "wild" na strain ng virus ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng immune system ng katawan at ang porsyento ng mga mutant form ay unti-unting nagsisimulang manginig. at pagkatapos ay pinapalitan ng mutant variant ang "wild" na uri ng virus. Sa pagsasaalang-alang na ito, pinaniniwalaan na ang HBeAg-negative na talamak na viral hepatitis B ay isang yugto ng natural na kurso ng talamak na impeksyon sa HBV, at hindi isang hiwalay na nosological form. Iminungkahi din na makilala ang talamak na hepatitis B na may mataas at mababang aktibidad ng replika. Ang paggamit ng PCR ay naging posible upang makilala ang mga pasyente na may mababang viremia at magtatag ng isang relasyon sa pagitan ng patuloy na mataas na viral load at hindi kanais-nais na mga resulta ng sakit - cirrhosis ng atay at hepatocellular carcinoma. Ang patuloy na mataas na viral load ay kasalukuyang iminungkahi na ituring bilang isa sa mga pamantayan para sa pagrereseta ng antiviral therapy sa isang pasyenteng may talamak na impeksyon sa HBV.

Gayunpaman, ang mga resulta lamang ng isang morphological na pag-aaral ng atay ay maaaring mag-diagnose ng hepatitis ng isang partikular na aktibidad at yugto batay sa pagtatasa ng mga naturang tagapagpahiwatig tulad ng kalubhaan ng pamamaga at fibrosis. Kaya, ang bawat pasyente na may nakikitang antas ng HBV ay dapat isaalang-alang bilang isang pasyente na may talamak na hepatitis B, at ang morphologically diagnosed na antas ng aktibidad ng hepatitis at yugto ng fibrosis kasama ang dinamika ng aktibidad ng ALT at antas ng viral load ay nagpapahintulot sa clinician na gumawa ng tumpak na diagnosis at magpasya sa pagiging angkop o hindi naaangkop sa pagsisimula ng antiviral therapy sa oras na ito.

Ang pamantayan para sa asymptomatic HBV carriage ay isang kumbinasyon ng isang bilang ng mga tampok: pagtitiyaga ng HBsAg sa loob ng 6 na buwan o higit pa sa kawalan ng mga serological marker ng HBV replication (HBeAg, anti-HBcIgM), normal na antas ng transaminase sa atay, kawalan ng mga pagbabago sa histological sa atay o isang larawan ng talamak na aktibidad ng hepatitis (4 na may minimal na necroological na aktibidad index ng HBV) Antas ng HBV DNA <105 ^kopya /ml.

Sa mga tuntunin ng liver morphology, ang "inactive HBsAg carriage" ay maaaring tukuyin bilang patuloy na impeksyon sa HBV nang walang binibigkas na proseso ng inflammatory-necrotic sa atay at fibrosis. Sa kabila ng pangkalahatang kanais-nais na pagbabala para sa karamihan ng mga pasyente na ito, ang katayuan ng "hindi aktibong carrier ng virus" ay hindi maaaring ituring na isang permanenteng kondisyon, dahil sa mga pasyente na nasa yugto ng "hindi aktibong HBsAg carriage", ang muling pag-activate ng impeksyon sa HBV at paulit-ulit na pag-unlad ng binibigkas na proseso ng pamamaga-necrotic sa atay ay posible. Sa kategoryang ito ng mga tao, posible rin ang pagbuo ng cirrhosis at pag-unlad ng hepatocellular carcinoma, na nagbibigay-katwiran sa pangangailangan para sa panghabambuhay na dynamic na pagsubaybay sa grupong ito ng mga pasyente. Kasabay nito, ang kusang pag-aalis ng HBsAg ay nangyayari taun-taon sa 0.5% ng "mga hindi aktibong HBsAg carrier", at ang mga anti-HB ay kasunod na nakarehistro sa dugo ng karamihan sa mga pasyenteng ito.

Ang talamak na impeksyon sa HBV ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na hanay ng mga klinikal na variant ng kurso at mga kinalabasan ng sakit. Mayroong 4 na yugto ng natural na kurso ng talamak na impeksyon sa HBV depende sa pagkakaroon ng HBeAg sa dugo ng pasyente, ang antas ng pagtaas ng ALT at ang antas ng viremia: ang yugto ng immune tolerance, ang yugto ng immune clearance, ang yugto ng immune control at ang yugto ng reactivation.

Ang mga independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng hepatocellular carcinoma ay ang kasarian ng lalaki ng pasyente, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, mataas na antas ng ALT, pagkakaroon ng HBeAg, at patuloy na mataas na antas ng HBV DNA (>10 ⁵ kopya/ml, o 20,000 IU).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Talamak na HBe-positive hepatitis B

Ang talamak na hepatitis na dulot ng impeksyon sa HBV na dulot ng "wild" na uri ng HBV virus ay laganap pangunahin sa Europa at Hilagang Amerika, ngunit nangyayari rin sa mga rehiyon na may mataas na antas ng HBsAg carriage. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas ng aktibidad ng mga transferase ng atay at mataas na antas ng viremia. Depende sa edad sa panahon ng impeksyon, ang variant na ito ng viral hepatitis B ay nagpapatuloy nang iba. Sa mga bata na nahawaan sa utero o perinatally hanggang sa 18-20 taong gulang, ang isang yugto ng immune tolerance ay sinusunod - normal na antas ng ALT, walang mga klinikal na palatandaan ng sakit, minimal na pagbabago sa histological sa atay, ngunit ang pagkakaroon ng isang mataas na antas ng HBV DNA replication at HBeAgemia. Sa pag-abot sa pagtanda, ang kusang pag-alis ng HBeAg ay nangyayari sa ilan sa mga pasyenteng ito. Ang immune clearance ng HBeAg ay maaaring asymptomatic o sinamahan ng mga klinikal na palatandaan ng talamak na hepatitis B. Kasunod nito, ang pagpapatawad ng sakit ay maaaring mangyari at lumipat sa yugto ng talamak na impeksyon sa HBV na may hindi matukoy na antas ng HBV DNA laban sa background ng patuloy na HBsAgemia.

Gayunpaman, ang isang malaking proporsyon ng mga indibidwal na nahawahan sa utero o perinatal ay kasunod na nagkakaroon ng HBeAg-positive na talamak na viral hepatitis B na may mataas na antas ng ALT sa serum ng dugo, ang HBeAg/anti-HBe seroconversion ay hindi kailanman nangyayari, at ang progresibong hepatitis ay nabubuo na may posibleng resulta sa liver cirrhosis. Kung ang impeksyon ay nangyayari sa pagkabata, karamihan sa mga bata na may positibong HB Ag ay may mataas na antas ng ALT sa serum ng dugo, at ang HBeAg seroconversion sa anti-HBe ay kadalasang nangyayari sa edad na 13-16 taon. Sa mga pasyenteng nahawaan sa adulthood (karaniwang para sa Europe at North America), ang sakit ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas, patuloy na pagtaas ng aktibidad ng ALT, ang pagkakaroon ng HBeAg at HBV DNA sa dugo, at isang histological na larawan ng talamak na hepatitis. Sa mga pasyente ng lahat ng pangkat ng edad na may impeksyon sa HBV na nakuha sa pagkabata o pagtanda, ang rate ng kusang pag-aalis ng HBeAg mula sa katawan ay mula 8 hanggang 12% bawat taon. Ang rate ng spontaneous clearance ng HBsAg ay 0.5-2% bawat taon. Sa pangkalahatan, 70-80% ng mga pasyente na may talamak na impeksyon sa HBV ay nagiging asymptomatic carrier sa paglipas ng panahon, at 20-50% ng mga pasyente na may talamak na impeksyon sa HBV ay nagkakaroon ng progresibong sakit at maaaring magkaroon ng liver cirrhosis at hepatocellular carcinoma sa loob ng 10-50 taon.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Talamak na HBeAg-negatibong hepatitis B

Ang talamak na hepatitis na dulot ng isang mutant na variant ng HBV ay nailalarawan sa pagkakaroon ng anti-HBe sa dugo, kawalan ng HBeAg, at mas mababang konsentrasyon ng HBV kumpara sa HBcAg-positive viral nepatitis B. Ang talamak na HBeAg-negatibong viral hepatitis B ay ang pinakakaraniwang anyo sa timog Europa at Asia, sa hilagang Europa at sa USA, nangyayari ito sa talamak na impeksyon sa HB10% sa USA. Sa rehiyon ng Mediterranean, ang impeksiyon na may ganitong variant ng viral hepatitis B ay kadalasang nangyayari sa pagkabata, ay walang sintomas sa loob ng 3-4 na dekada, na humahantong sa liver cirrhosis sa karaniwan sa edad na 45. Ang kurso ng HBeAg-negatibong talamak na viral hepatitis B ay nailalarawan sa alinman sa patuloy na pagtaas ng aktibidad ng AST at ALT (3-4 beses na mas mataas kaysa sa normal na 3-4 na mga pasyente), na kung saan ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa normal na mga pasyente, o trangkaso. Aktibidad ng ALT (45-65%) at bihirang pangmatagalang kusang pagpapatawad (6-15%) ng mga kaso. Ang paglipat ng HBeAg-negatibong talamak na hepatitis B tungo sa isang hindi aktibo na di-replicative na yugto ng virus carriage o kusang paggaling ay halos hindi naobserbahan.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Paggamot ng talamak na hepatitis B

Ang mga sangkap na bumubuo ng konsepto ng "tugon sa paggamot" ay tinukoy at na-standardize na ngayon.

• Biochemical response (ibig sabihin, ang pasyente ay nagkaroon ng mataas na antas ng ALT bago ang paggamot) - normalisasyon ng mga antas ng ALT sa panahon ng therapy.
• Histological response - pagpapabuti ng histological activity index ng 2 puntos (ayon sa IGA scale - histological activity index - 0-18 points) nang walang lumalalang fibrosis index o may pagpapabuti sa index na ito kapag inihahambing ang mga resulta ng biopsy sa atay bago at pagkatapos ng pagtatapos ng paggamot.
• Virological response - isang pagbaba sa antas ng viral load sa dugo sa isang hindi matukoy na antas (depende sa sensitivity ng pamamaraan at sistema ng pagsubok na ginamit) at ang pagkawala ng HBeAg sa isang pasyente na may presensya ng HBeAg sa dugo bago magsimula ang paggamot.
• Kumpletong tugon - pagkakaroon ng biochemical at virological na pamantayan sa pagtugon at pagkawala ng HBeAg.

Ang mga sumusunod na konsepto ay nakikilala rin: tugon sa paggamot sa panahon ng therapy, paulit-ulit na tugon sa panahon ng therapy (sa buong kurso), tugon sa pagtatapos ng therapy (sa pagtatapos ng nakaplanong kurso ng paggamot), matagal na tugon pagkatapos ng pagtatapos ng therapy sa ikaanim na buwan, at matagal na tugon pagkatapos ng pagtatapos ng therapy sa ika-12 buwan.

Ang mga sumusunod na termino ay ginagamit din upang ilarawan ang mga exacerbations:

• virological breakthrough - ang hitsura o pagtaas sa HBV DNA viral load ng higit sa 1xIg10 (sampung beses na pagtaas) pagkatapos makamit ang isang virological na tugon laban sa background ng antiviral therapy;
• virological breakthrough (rebound) - isang pagtaas sa antas ng viral load ng HBV DNA na higit sa 20,000 IU/ml o isang pagtaas sa antas ng viral load ng HBV DNA na mas mataas kaysa sa naitala bago ang paggamot habang nagpapatuloy ng antiviral therapy. Ang tagal ng paggamot, kabilang ang pagkatapos makamit ang panghuling layunin ng paggamot (pagsasama-sama ng resulta, pinagsama-samang therapy), ay depende sa uri ng talamak na viral hepatitis B at ang uri ng gamot na ginagamit para sa paggamot.

Ang paggamot ng talamak na hepatitis B ay isinasagawa gamit ang mga paghahanda ng interferon o mga analogue ng nucleoside.

Sa Ukraine, 2 uri ng interferon na gamot (standard interferon alpha, pegylated interferon alpha-2) at 3 nucleoside analogues ang nakarehistro para sa paggamot ng talamak na hepatitis B: lamivudine, entecavir at telbivudine.

Paggamot ng interferon

Ang paggamot na may karaniwang interferon ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may talamak na hepatitis B na may mababang viral load at mataas na antas ng serum aminotransferase (higit sa 2 normal na halaga), dahil ang paggamot ay hindi epektibo sa isang mataas na viral load at normal na antas ng ALT. Ang paggamot na may standard interferon sa mga pasyenteng may HBe-positive chronic hepatitis B ay nagbibigay-daan sa pagkamit ng HBeAg/anti-HBe seroconversion sa 18-20% ng mga pasyente, ang isang matatag na biochemical na tugon ay naitala sa 23-25% ng mga pasyente, at isang virological na tugon sa paggamot sa 37% ng mga pasyente. Sa 8% ng mga pasyente na tumugon sa paggamot, isang kumpletong tugon sa therapy (paglaho ng HBsAg) ay maaaring makamit. Sa HBeg-negative na talamak na hepatitis B, sa kabila ng mas mataas na porsyento ng mga pasyente na tumutugon sa therapy, sa panahon ng paggamot (60-70% virological at biochemical response), ang isang matatag na tugon ay naitala lamang sa 20% ng mga pasyente, at sa karamihan ng mga kaso ang isang exacerbation ay naitala pagkatapos ng paghinto ng therapy. Ang paggamot ay isinasagawa sa loob ng 16 na linggo sa isang dosis na 5 milyong IU araw-araw o 10 milyong IU tatlong beses sa isang linggo subcutaneously.

Ang pegylated interferon alpha-2 ay may parehong mga indikasyon tulad ng karaniwang interferon, ngunit ang efficacy ng paggamot ay mas mataas sa mga tuntunin ng seroconversion (27-32%). Ang paggamot ay pinangangasiwaan para sa 48 na linggo sa isang dosis na 180 mcg isang beses sa isang linggo subcutaneously.

Paggamot sa lamivudine

Sa mga pasyente na may HBe-positive chronic hepatitis B, ang HBeAg/anti-HBe seroconversion ay nakakamit sa 16-18% ng mga kaso kapag gumagamit ng 100 mg ng gamot nang pasalita minsan sa isang araw para sa isang taon at sa 27% ng mga kaso kapag ginagamit ang gamot na ito sa loob ng 2 taon. Ang pagpapabuti sa histological na larawan ng atay ay naitala anuman ang seroconversion sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente. Sa mga pasyente na may HBeAg-negatibong talamak na hepatitis B, sa panahon ng paggamot na may lamivudine sa loob ng 48-52 na linggo, ang tugon ng virological at biochemical ay nabanggit sa 70% ng mga pasyente, ngunit pagkatapos ng paghinto ng therapy, ang isang pagbabalik sa viremia at isang pagtaas sa aktibidad ng ALT ay naitala sa 90% ng mga pasyente. Ang pagpapabuti sa histological na larawan ng atay ay naitala din sa higit sa kalahati ng mga pasyente pagkatapos ng isang taong kurso ng therapy. Ang isang kumpletong tugon ng virological, bilang panuntunan, ay hindi naitala. Ang kumbinasyon ng therapy na may interferon at lamivudine ay hindi nagpakita ng kalamangan sa monotherapy na may mga pegylated interferon.

Ang isang makabuluhang disbentaha ng lamivudine therapy ay ang mataas na posibilidad na magkaroon ng paglaban sa gamot (17-30% pagkatapos ng 2 taon) dahil sa mutation ng virus. Maaaring ihinto ang paggamot 6 na buwan pagkatapos makamit ang seroconversion (6 na buwan ng pinagsama-samang therapy). Ang paggamot ay isinasagawa sa isang dosis ng 100 mg araw-araw bawat os. Ang Lamivudine ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahusay na profile sa kaligtasan.

Paggamot sa entecavir

Ang Entecavir ay pinaka-epektibo at mabilis na pinipigilan ang pagtitiklop ng HBV sa loob ng 48 linggo ng paggamot (67 at 90% na kahusayan sa HBe-positive at HBe-negative na talamak na hepatitis B, ayon sa pagkakabanggit) at may higit sa 70% na kahusayan sa pagbuo ng biochemical remission sa parehong anyo ng talamak na hepatitis B. Ang epekto ng mabilis na pagbabawas ng antas ng viral load ay mataas na nakarehistro kabilang ang mga pasyenteng may paunang aktibidad ng replicative. Ang histological response ay nakarehistro sa 70-72% ng mga pasyente na may HBe-positive at HBe-negative na talamak na hepatitis B pagkatapos ng 48 linggo ng therapy. Ang dalas ng HBe/anti-HBe seroconversion pagkatapos ng isang taon ng therapy ay hindi lalampas sa 21%, ngunit tumataas sa pagtaas ng tagal ng paggamot (sa 11% ng mga pasyente na nagpatuloy sa paggamot para sa isa pang taon). Ang isang makabuluhang bentahe ng entecavir ay ang mababang posibilidad na magkaroon ng paglaban sa paggamot (mas mababa sa 1% pagkatapos ng 5 taon ng therapy). Ang pinakamainam na tagal ng paggamot ay hindi natukoy. Ang entecavir ay ibinibigay sa isang dosis na 0.5 mg araw-araw nang pasalita. Ang tagal ng consolidation therapy para sa HBe-positive hepatitis B virus infection ay inirerekomenda nang hindi bababa sa 6 na buwan. Para sa mga pasyente na may nabuong resistensya o refractoriness sa lamivudine, ang paggamot ay ibinibigay sa isang dosis na 1.0 mg araw-araw nang hindi bababa sa 6 na buwan. Ang Entecavir ay may magandang profile sa kaligtasan.

Paggamot sa telbivudine

Ang Telbivudine ay nailalarawan sa pamamagitan ng epektibong pagsugpo sa pagtitiklop ng HBV sa loob ng 48 linggo ng paggamot (60 at 88% na bisa sa HBe-positive at HBe-negative na talamak na hepatitis B, ayon sa pagkakabanggit, at may higit sa 70% na pagiging epektibo sa pagbuo ng biochemical remission sa parehong anyo ng talamak na viral hepatitis B). Ang histological response ay naitala sa 65-67% ng mga pasyente na may HBe-positive at HBe-negative chronic hepatitis B. Ang dalas ng HBe, anti-HBe seroconversion pagkatapos ng isang taon ng therapy ay hindi hihigit sa 23%. Ang panganib na magkaroon ng paglaban sa telbivudine) ay makabuluhang mas mababa kaysa sa lamivudine, ngunit mas mataas kaysa sa paggamot ng entecavir (8-17% pagkatapos ng 2 taon ng therapy). Ang Telbivudine ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahusay na profile sa kaligtasan. Ang paggamot na may telbivudine ay isinasagawa sa isang dosis na 600 mg araw-araw bawat os. Ang tagal ng consolidation therapy para sa HBe-positive viral hepatitis B ay inirerekomenda nang hindi bababa sa 6 na buwan.

Ang mga pasyenteng may talamak na hepatitis B ay nakakapagtrabaho. Inirerekomenda na obserbahan ng isang espesyalista sa mga nakakahawang sakit; isang polyclinic, isang espesyalista sa hepatology center. Sa kaso ng enzymatic: exacerbation ng sakit, inirerekumenda na umalis sa trabaho, na may pagtaas sa aktibidad ng ALT na higit sa 10 mga pamantayan, inirerekomenda ang ospital. Ang mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay may limitadong kakayahan na magtrabaho sa kawalan ng decompensation at incapacitated sa pagkakaroon ng mga sintomas ng decompensation ng sakit.

Ang Entecavir (Baraclude) ay isang guanosine nucleoside analogue na may potent at selective activity laban sa hepatitis B virus DNA polymerase. Mabilis at malakas nitong pinipigilan ang pagtitiklop ng viral sa hindi matukoy na antas at nailalarawan din ng mababang antas ng paglaban.

Mga pahiwatig para sa paggamit. Ang gamot ay ipinahiwatig para sa paggamot ng mga pasyenteng may sapat na gulang na may talamak na hepatitis B, na sinamahan ng bayad na function ng atay, mga palatandaan ng aktibong pagtitiklop ng viral at pamamaga ng atay.

Sa kasalukuyan, ang klinikal na bisa ng entecavir ay naitatag sa anim na yugto ng II-III na klinikal na pagsubok, at isa pang labindalawang yugto ng II-IV na pagsubok ang pinlano upang pag-aralan ang bisa ng entecavir sa ilang partikular na kategorya ng mga pasyente, gayundin upang matukoy ang paghahambing na bisa sa iba pang mga gamot na antiviral. Dapat pansinin na ang karamihan sa mga klinikal na pagsubok ng entecavir ay isinagawa kasama ang pakikilahok ng mga sentro ng pananaliksik sa Russia.

Batay sa mga resulta ng mga klinikal na pag-aaral ng rehistrasyon, na kinasasangkutan ng kabuuang humigit-kumulang 1,700 mga pasyente na may talamak na hepatitis B, ipinakita ng entecavir ang pinakamataas na kakayahang sugpuin ang pagtitiklop ng hepatitis B virus at isang minimal na panganib ng pag-unlad ng paglaban, lalo na sa mga pasyente na hindi pa nakatanggap ng nucleoside analogues.

Ang Baraclude ay mahusay na pinahihintulutan, may mataas na profile sa kaligtasan, tulad ng lamivudine, at madaling gamitin (isang tablet bawat araw). Batay dito, ang gamot ay kasama sa mga modernong rekomendasyon para sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na hepatitis B bilang isang first-line na gamot (hal., mga rekomendasyon ng American Association for the Study of Liver Diseases, 2007; rekomendasyon ng European Association for Liver Diseases, 2008).

Paraan ng pangangasiwa at dosis. Ang Baraclude ay dapat inumin nang pasalita nang walang laman ang tiyan (ibig sabihin, hindi bababa sa 2 oras pagkatapos kumain at hindi lalampas sa 2 oras bago ang susunod na pagkain). Ang inirerekomendang dosis ng Baraclude ay 0.5 mg isang beses araw-araw. Sa mga pasyenteng refractory sa lamivudine (ibig sabihin, mga pasyente na may kasaysayan ng hepatitis B virus viremia na nagpapatuloy sa panahon ng lamivudine therapy o mga pasyente na may kumpirmadong pagtutol sa lamivudine), ang inirerekomendang dosis ay 1 mg ng entecavir isang beses araw-araw.