Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Azotemia
Huling nasuri: 12.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang isa sa mga variant ng nephrotoxic lesions ay azotemia - isang kondisyon na sinamahan ng isang paglabag sa renal function laban sa background ng labis na nitrogen compounds sa bloodstream. Kung ang kurso ng naturang patolohiya ay malubha, kung gayon ang mabilis na pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay posible.
Ang Azotemia, na isinalin mula sa Latin, ay literal na nangangahulugang "nitrogen sa daluyan ng dugo." Minsan ang kundisyong ito ay tinatawag na uremia, o "ihi sa daluyan ng dugo," ngunit ang mga konseptong ito ay hindi magkapareho: ang azotemia ay karaniwang batayan ng uremia.
Ang kakanyahan ng patolohiya ay na sa panahon ng pagkasira ng protina, ang mga nitrogen compound tulad ng uric acid, urea, creatinine, ammonia, purines at indican ay inilabas. Ang pagkakaroon ng mga naturang produkto sa dugo ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng azotemia.
Epidemiology
Kapansin-pansin, maraming aspeto ng azotemia ang nananatiling hindi malinaw. Iyon ay sinabi, ang azotemia ay pangkaraniwan, na nagkakahalaga ng 8% hanggang 16% ng mga pagpapaospital, at bukod dito ay nauugnay sa isang makabuluhang mas mataas na panganib ng kamatayan.[ 1 ]
Ang Azotemia ay ang tanging maaasahang pamantayan para sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato, kabilang ang talamak na anyo nito, kung saan ang mga antas ng serum creatinine ay lumampas sa 0.18 mmol / litro, at ang mga antas ng urea ay lumampas sa 8 mmol / litro (ang pamantayan ay 0.12 mmol / litro at 6 mmol / litro, ayon sa pagkakabanggit). Ang Uremia ay ipinahiwatig sa pamamagitan ng pagbawas sa masa ng mga gumaganang nephron sa mas mababa sa 20-25% ng kinakailangang halaga, at sa pamamagitan ng matinding azotemia (mga antas ng creatinine na higit sa 0.45 mmol/litro, na may urea na higit sa 25-30 mmol/litro).
Ang saklaw ng pangunahing pagtuklas ng azotemia ay 5-20 kaso bawat daang populasyon bawat taon. Kadalasan, ang patolohiya ay nasuri sa mga pasyente na may edad na 45-65 taon. [ 2 ]
Mga sanhi azotemia
Ang dugo ay patuloy na sinasala ng mga bato, na kinakailangan upang alisin ang mga produktong dumi at mapanatili ang balanse ng electrolyte sa sistema ng sirkulasyon. Kapag bumababa ang daloy ng dugo sa mga bato, bumabagal ang pagsasala, na humahantong sa akumulasyon ng mga produkto na dapat alisin sa katawan. Ang kondisyong ito ay maaaring umabot sa antas ng pagkalasing.
Ang akumulasyon ng mga nitrogen compound (halimbawa, urea at creatinine) ay tipikal para sa estado ng azotemia at maaaring makabuluhang kumplikado sa gawain ng katawan. Ang ganitong patolohiya ay pinupukaw ng anumang mga karamdaman na nagpapalala sa sirkulasyon ng dugo sa bato - kabilang ang hindi sapat na aktibidad ng puso, pagkabigla, pag-aalis ng tubig, matinding pagkawala ng dugo, atbp. [ 3 ]
Sa pangkalahatan, pinag-uusapan natin ang mga sumusunod na sanhi ng azotemia:
- renal circulatory disorder, nabawasan ang perfusion dahil sa pagbaba ng circulating blood volume, congestive cardiac function, pagpapahina ng systemic vascular resistance, pagbaba ng functional arterial volume, na maaaring sanhi ng sepsis, hepatorenal syndrome, at abnormal na paggana ng renal artery;
- talamak o talamak na pagkabigo sa bato, pinsala sa glomeruli, tubules, capillary;
- Bilateral ureteral obstruction sa pamamagitan ng mga tumor o bato, retroperitoneal fibrosis, neurogenic bladder, obstruction ng bladder neck dahil sa prostatic enlargement o adenocarcinoma.
Ang Azotemia ay maaaring pagsamahin at maipakita laban sa background ng iba pang mga pathologies.
Mga kadahilanan ng peligro
Ang mga mapanganib na kadahilanan na mahalaga sa pag-unlad ng azotemia ay maaaring kabilang ang:
- estado ng traumatic shock;
- crush syndrome, pinsala at pagkamatay ng tissue ng kalamnan;
- mga pinsala sa kuryente;
- thermal injuries (frostbite, pagkasunog);
- matinding pagkawala ng dugo;
- anaphylactic shock;
- peritonitis, pancreatitis, pancreatic necrosis, cholecystitis;
- pag-aalis ng tubig, kawalan ng balanse ng electrolyte, na maaaring nauugnay sa nakakapanghina na pagsusuka, pagtatae, atbp.;
- malubhang kurso ng mga nakakahawang pathologies;
- bacterial shock;
- obstetric pathologies (sepsis, eclampsia, postpartum na pagkawala ng dugo, nephropathy na may napaaga placental abruption, atbp.);
- cardiogenic shock;
- matinding pagkawala ng likido sa panahon ng mga kondisyon ng lagnat, pisikal na labis na karga, pagkasunog;
- masinsinang pagkawala ng likido ng mga bato (sa diabetes insipidus, therapy na may diuretics, mga sakit sa bato na may polyuria, decompensated diabetes mellitus, atbp.);
- may kapansanan sa pagpasok ng likido sa katawan.
Kabilang sa mga nasa panganib na magkaroon ng azotemia ang mga pasyenteng may mataas na presyon ng dugo, diabetes, labis na katabaan, gayundin ang mga taong mahigit sa 50 taong gulang, na may iba't ibang sakit sa bato (kabilang ang mga pamilya), at mga naninigarilyo. Ang mga taong nasa panganib ay pinapayuhan na regular na bumisita sa isang doktor para sa mga preventive examination at mga pangunahing klinikal na pagsusuri. [ 4 ]
Pathogenesis
Ang Urea ay ang huling produkto ng pagkasira ng protina sa katawan, na nabuo sa atay. Sa panahon ng pag-aalis ng urea ng mga bato, ang mga labi ng "labis" na nitrogen ay pinalabas. Bahagyang pinalabas ng mga glandula ng pawis (na nagiging sanhi ng tiyak na "bango" ng pawis).
Ang Urea ay nakakatulong upang mapanatili ang kahalumigmigan sa katawan at gawing normal ang metabolismo ng mineral. Gayunpaman, ang labis na sangkap na ito ay nakakapinsala sa mga tisyu at organo. Ang antas nito ay nakasalalay sa balanse ng mga proseso ng produksyon at paglabas mula sa katawan. Ang pagbawas sa konsentrasyon ay sinusunod laban sa background ng nutrisyon na mababa ang protina, gutom, pati na rin sa mga pathology sa atay, pagkalasing sa kemikal (arsenic, mga sangkap na naglalaman ng posporus), sa panahon ng pagbubuntis o hemodialysis.
Ang Azotemia na sanhi ng mga sumusunod na dahilan ay itinuturing na makabuluhang klinikal:
- mga sakit sa bato kung saan ang pag-alis ng urea mula sa sistema ng sirkulasyon ay may kapansanan (pyelonephritis, glomerulonephritis, renal amyloidosis, acute renal failure, hydronephrosis);
- nakararami ang nutrisyon ng protina, pag-aalis ng tubig, mga nagpapaalab na pathologies na sinamahan ng pagtaas ng pagkasira ng protina;
- mekanikal na pagbara ng urea excretion ng mga bato (pagbuo ng bato, mga bukol).
Ang Azotemia ay nagdudulot ng pagtaas sa pagkakaroon ng urea, creatinine, uric acid, methylguanidine, phosphates, atbp. sa daluyan ng dugo. Ang urea at creatinine ay direktang umaasa sa antas ng nephron dysfunction. Walang impormasyon sa mga nakakalason na epekto ng creatinine, ngunit ang labis na urea ay maaaring humantong sa pananakit ng ulo, kawalang-interes, myasthenia, arthritis. Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, ang balanse ng tubular-glomerular ay nagambala, tumataas ang catabolism ng protina. [ 5 ]
Mga sintomas azotemia
Ang klinikal na larawan ng azotemia ay bubuo sa pagtaas ng pag-unlad, depende sa pinsala sa ilang mga organo at sistema, pati na rin sa pagtaas sa antas ng mga nitrogenous compound sa sistema ng sirkulasyon.
Ang mga sumusunod ay itinuturing na pangunahing sintomas:
- isang matalim na pagbaba sa dami ng ihi na pinalabas (oliguria), hanggang sa kumpletong paghinto (anuria);
- uhaw, tuyong mauhog lamad at balat;
- ang hitsura ng iba't ibang uri ng pagdurugo, pagdurugo, hematomas, atbp.;
- ang hitsura ng edema, hanggang sa pangkalahatang pamamaga ng malambot na mga tisyu;
- pagbabagu-bago sa presyon ng dugo;
- nadagdagan ang rate ng puso.
Sa paunang yugto, ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, pagkapagod, kawalang-interes, at pagkawala ng gana. Ang mga palatandaan ng anemia ay maagang napapansin, sanhi ng pagkawala ng dugo, kakulangan sa iron, at pagbaba ng pagbuo ng erythropoietin. Sa paglipas ng panahon, ang pangkalahatang kahinaan at pag-aantok ay tumataas, kawalang-interes (uremic encephalopathy), panghihina ng mga kalamnan na may convulsive twitching, pangangati ng balat, paresthesia, at pagdurugo. Maaaring magkaroon ng pseudogout. Ang mga sintomas ay maaaring tumaas nang mabilis o unti-unti.
Ang larawan ng malubha, hindi maibabalik sa dialysis, azotemia ay kinabibilangan ng binibigkas na dyspeptic phenomena (hindi makontrol na pagsusuka, pagtatae, anorexia), stomatogingivitis, cheilitis, pamumutla at pag-yellowing ng mukha, tuyong balat. Ang presyon ng arterial ay tumataas nang malaki, cardiomegaly, reginopathy, congestive heart failure ay nabanggit. Ang skeletal system ay apektado sa anyo ng osteoporosis, osteomalacia. Ang mga sintomas ng neurological ay kinakatawan ng myopathy at encephalopathy.
Sa mga matatandang pasyente, ang mga palatandaan ng coronary atherosclerosis ay tumataas.
Mga unang palatandaan
Ang sapat na dami ng nitrogen sa daluyan ng dugo ay katumbas ng 18-40 mg/litro. Kung ang nilalamang ito ay tumaas para sa ilang kadahilanan, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang pag-unlad ng patolohiya, lalo na, azotemia.
Pinag-uusapan ng mga doktor ang mga sumusunod na pangunahing palatandaan ng pagkakaroon ng nitrogen sa dugo:
- Mga karamdaman na nauugnay sa digestive tract: ang amoy ng acid o ammonia mula sa bibig, mga sakit sa bituka, pagduduwal na may pagsusuka, labis na pagtatae (kung minsan ay may mga streak ng dugo), mga palatandaan ng anemia.
- Mga kaguluhan sa paggana ng sistema ng nerbiyos: panginginig ng mga kalamnan ng mga braso at binti, emosyonal na swings (kawalang-interes ay nagbibigay daan sa isang estado ng labis na kaguluhan), pag-aantok, kahirapan sa paghinga.
- Iba pang mga karamdaman (pagdurugo, tuyong balat, pangkalahatang pangangati).
Ang mga sintomas na ito ay karaniwang pinagsama sa isa't isa at nagpapahiwatig ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Kung ang mga hakbang sa paggamot ay hindi ginawa sa isang napapanahong paraan, ang larawan ay lumalala at ang mga pagkakataon ng pagbawi ay bumababa.
Mga pagbabago sa oral cavity na may azotemia
Sa panahon ng appointment ng doktor kapag sinusuri ang mga pasyente na may azotemia, maaaring mapansin ang mga sumusunod na sintomas:
- pangkalahatang pamumutla ng balat ("anemic" na kutis);
- pagdidilim ng mga kuko;
- mga gasgas sa balat, mga gasgas na nauugnay sa matinding pangangati.
Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng tuyong bibig, pananakit ng gilagid, pagdurugo, pagbabago sa lasa, lasa ng metal at hindi kanais-nais na amoy. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pananakit sa dila o sa loob ng mga pisngi. Ang dalas ng mga pathological sign na ito ay hindi pare-pareho. Halimbawa, ang tuyong bibig ay napansin sa 20-30% ng mga kaso, dumudugo gilagid - sa halos bawat pangalawang kaso, panlasa kaguluhan - sa 25% ng mga kaso, at uremic amoy mula sa bibig ay maaaring sundin sa halos 80% ng mga pasyente.
Ang isang medyo karaniwang magkakasamang sakit na may azotemia ay uremic stomatitis. Ang patolohiya ay bubuo kapag ang urea sa suwero ay tumaas ng higit sa 150 mg/ml, ngunit ang buong larawan ng hitsura ng disorder ay hindi pa nilinaw. Ang mga elemento ng pathological ay madalas na matatagpuan sa panloob na ibabaw ng dila at ang oral mucosa. Ang stomatitis ay tumutugon nang hindi maganda sa paggamot hanggang sa ang antas ng urea sa dugo ay na-normalize, pagkatapos nito ay gumaling nang mag-isa sa loob ng ilang linggo.
Mga yugto
Ang kurso ng talamak na azotemia ay nahahati sa nalulunasan at mga yugto ng terminal. Ang nalulunasan na yugto ay ganap na nababaligtad na may napapanahong paggamot at pag-aalis ng sanhi ng patolohiya. Kung pinag-uusapan natin ang isang malubhang kaso, kapag ang panahon ng anuria ay nagpapatuloy ng ilang araw, kung gayon ang isang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring mangyari bilang resulta ng hyperkalemia, acidosis, at kawalan ng timbang ng tubig-electrolyte.
Ang yugto ng terminal ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang minarkahang pagbaba sa glomerular filtration na may pagkagambala sa mga adaptive na mekanismo ng mga bato. Ang sitwasyon ay pinalala ng mataas na presyon ng dugo, pericarditis, at mga karamdaman sa sirkulasyon.
Sa yugto ng terminal, ang panganib ng pagkamatay ng pasyente ay tumataas nang husto. Ang regular na dialysis ay ginagamit upang pahabain ang buhay ng pasyente. Ang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng mga sakit sa cardiovascular, hyperkalemia, mga nakakahawang komplikasyon, sepsis, pagdurugo, at bilang resulta din ng pag-unlad ng uremic coma.
Mga Form
Ang Azotemia ay may ilang mga klasipikasyon depende sa sanhi ng karamdaman. Gayunpaman, ang lahat ng uri ng azotemia sa kabiguan ng bato ay may ilang mga karaniwang katangian: ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa rate ng renal glomerular filtration at isang pagtaas sa urea nitrogen sa daloy ng dugo at mga antas ng creatinine sa suwero. Ang urea nitrogen sa creatinine ratio index ay ginagamit: ang indicator na ito ay kinakailangan upang masuri ang uri ng azotemia. Ang normal na halaga ng index ay itinuturing na <15.
- Ang prerenal azotemia ay sanhi ng pagbaba ng cardiac output at nabubuo bilang resulta ng kakulangan sa suplay ng dugo sa bato. Ang ganitong karamdaman ay maaaring mangyari bilang resulta ng pagkabigla, pagdurugo, pagbaba ng dami ng sirkulasyon ng dugo, kakulangan sa puso, atbp. Ang index ng nitrogen/creatinine sa prerenal azotemia ay higit sa 15. Ang dahilan ay ang pagkabigo sa pagsasala ng nitrogen at creatinine. Bumababa ang glomerular filtration rate bilang resulta ng hypoperfusion, na humahantong sa pangkalahatang pagtaas sa nilalaman ng nitrogen at creatinine. Gayunpaman, dahil sa nitrogen reabsorption sa proximal tubules, ang konsentrasyon ng nitrogen sa bloodstream ay mabilis na tumataas.
- Renal azotemia, renal azotemia sa karamihan ng mga kaso ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng uremia. Ang patolohiya na ito ay nangyayari sa iba't ibang mga karamdaman ng pag-andar ng bato, na may anumang mga parenzymatic lesyon. Ang mga pangunahing sanhi ay glomerulonephritis, renal failure, acute tubular necrosis, atbp. Ang index ratio ng nitrogen / creatinine sa renal azotemia ay nasa normal na hanay. Ang glomerular filtration rate ay nabawasan, at ang mga antas ng nitrogen at creatinine sa daluyan ng dugo ay tumaas (bagaman bilang isang resulta ng pinsala sa proximal tubules, nitrogen reabsorption ay hindi sinusunod). Ito ay lumalabas na ang nitrogen na may creatinine ay pinalabas ng ihi, na tumutukoy sa normal na halaga ng index. Ang renal retention azotemia ay sinamahan ng hindi sapat na excretion ng urea na may ihi na may normal na pagpasok sa daluyan ng dugo, na nauugnay sa mahinang excretory renal function.
- Ang postrenal azotemia ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng paglitaw ng isang balakid sa sapat na pag-agos ng ihi sa ibaba ng antas ng bato. Ang sanhi ng disorder ay maaaring isang congenital developmental defect (halimbawa, vesicoureteral reflux), pagbara ng ureter sa pamamagitan ng isang bato, pagpapalaki ng matris sa panahon ng pagbubuntis, isang proseso ng tumor, isang pagpapalaki ng prostate gland. Ang pagtaas ng paglaban sa daloy ng ihi ay maaaring makapukaw ng hitsura ng hydronephrosis. Sa postrenal azotemia, ang nitrogen/creatinine index ay lumampas sa 15. Ang pagtaas ng nephron pressure ay naghihikayat ng pagtaas sa nitrogen reabsorption, na nagpapataas ng ratio nito sa index indicator.
- Ang produktibong azotemia (kilala rin bilang adrenal azotemia) ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo ng mga sangkap ng slag, na nagiging posible sa labis na paggamit ng protina na pagkain sa katawan, na may pag-aalis ng tubig, mga nagpapaalab na proseso na sinamahan ng matinding pagkasira ng protina. Sa mga sitwasyong ito, ang urea ay dapat na mabilis na mailabas sa pamamagitan ng mga bato, ngunit kapag ang konsentrasyon ay umabot sa higit sa 8.3 mmol / litro, nagsasalita sila tungkol sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato.
- Ang subrenal azotemia ay isang resulta ng mekanikal na pagharang ng urea excretion ng mga bato, bilang isang resulta kung saan ito ay nasisipsip pabalik sa daluyan ng dugo. Ang pangunahing sanhi ng disorder ay maaaring mga bato, mga proseso ng tumor (sa partikular, prostate adenoma).
- Ang lumilipas, o lumilipas na azotemia, ay isang serye ng mga self-limiting disorder na maaaring mapukaw ng iba't ibang mga kadahilanan na nagdudulot ng pansamantalang pagtaas ng antas ng nitrogen sa dugo. Ang lumilipas na azotemia ay maaaring maging functional (sa isang malusog na tao sa ilalim ng impluwensya ng mga pansamantalang sanhi) at organiko, na sanhi ng mga kondisyon ng pathological (talamak na pagkalasing, impeksyon, mga pathology ng digestive, pagkuha ng ilang mga gamot, atbp.).
Hypercalcemia at azotemia
Ang hypercalcemia ay isang pagtaas sa antas ng calcium sa dugo hanggang sa higit sa 2.5 mmol/litro. Ang mga karaniwang sanhi ng kondisyong ito ay mga tumor (sistema ng paghinga, mga glandula ng mammary), endocrinopathies, talamak na pagkabigo sa bato, pagkuha ng ilang mga gamot (retinol, thiazides, paghahanda ng calcium), sarcoidosis, matagal na immobilization, hereditary pathologies.
Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang maagang diuretic na yugto ng hypercalcemia ay bubuo bilang isang resulta ng resorption ng mga deposito ng calcium sa malambot na mga tisyu at pinabilis ang produksyon ng bitamina D metabolite sa pamamagitan ng renal tissue.
Ang hypercalcemia ay humahantong sa spasm ng afferent arterioles, nagpapabagal sa sirkulasyon ng dugo sa bato (pangunahin sa cortex), pinipigilan ang glomerular filtration at tubular reabsorption ng magnesium, potassium at sodium, pinatataas ang reabsorption ng bikarbonate at ang paglabas ng calcium at hydrogen ions.
Sa matagal na hypercalcemia, ang mga palatandaan ng interstitial fibrosis at kaunting pagbabago sa glomerular ay matatagpuan sa mga bato. Dahil ang intrarenal na antas ng calcium ay tumataas mula sa cortex hanggang sa papilla, na may ganitong karamdaman, ang mga kristal na calcium ay namumuo pangunahin sa medulla, na humahantong sa nephrocalcinosis at nephrolithiasis. Sa iba pang mga klinikal na pagpapakita, ang urinary syndrome sa anyo ng katamtamang proteinuria, erythrocyturia, at prerenal azotemia dahil sa pag-aalis ng tubig, talamak na pagkabigo sa bato, o talamak na pagkabigo sa bato na nabuo laban sa background ng obstructive pyelonephritis ay karaniwang nabanggit.
Mga komplikasyon at mga kahihinatnan
Hindi alintana kung gaano kalubha ang estado ng azotemia, ang patolohiya ay nakakaapekto sa lahat ng mga organo at sistema ng katawan. Una sa lahat, ang mga komplikasyon ay nakakaapekto sa utak, ang central nervous system, at ang mga digestive organ ay nagdurusa din.
Ang terminal na kondisyon, na bunga ng parehong talamak at talamak na azotemia, ay maaaring azotemic (uremic) coma. Ang pag-unlad nito ay ipinaliwanag, una sa lahat, sa pamamagitan ng akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen sa daloy ng dugo, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagkalasing.
Ang talamak na pagkabigo sa bato ay humahantong sa hyperazotemia bilang isang resulta ng kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato at pagtaas ng catabolism ng protina. Ang nilalaman ng magnesiyo at potasa sa sistema ng sirkulasyon ay tumataas, habang ang antas ng calcium at sodium ay bumababa. Ang ganitong mga karamdaman ay ipinakikita ng abnormal na ritmo ng puso, pangkalahatang kahinaan, pag-aantok, at kapansanan sa kamalayan. Ang aktibidad ng puso ay malubhang nalulumbay, at ang kamalayan ay maaaring ganap na mawala, na maaaring dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng magnesiyo sa serum ng dugo o pagbaba sa antas ng sodium.
Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang isang comatose state ay bubuo laban sa background ng matinding oliguria (anuria), azotemia, ammonemia, at metabolic acidosis. Sa azotemia, ang renal nitrogen excretion ay may kapansanan, na humahantong sa pagtaas ng excretion ng urea sa pamamagitan ng balat, pleura, at digestive organs. Ang paglabas ng urea sa pamamagitan ng mga bituka ay nangangailangan ng pagbuo ng mga nakakalason na ammonium derivatives, na kung saan ay itinuturing na lubhang mapanganib. Ang matinding pagkalasing ay nabanggit, ang mga palatandaan nito ay ang depresyon ng kamalayan, pagkauhaw, pagduduwal, at pagsusuka. Ang balat ay nagiging tuyo, kulay abo, natatakpan ng maliliit na hemorrhagic rashes at tila pulbos, na nauugnay sa pag-aalis ng mga kristal na urea dito. Ang mauhog lamad ng oral cavity ay nasira ng ulcerative-necrotic foci. Nagiging mahirap ang paghinga. Maaaring magkaroon ng nakakalason na pneumonia at hepatitis.
Diagnostics azotemia
Ang maagang pagsusuri ng azotemia ay maaaring magdulot ng ilang partikular na kahirapan. Una, ang asymptomatic na kurso ng mga unang yugto ng azotemia sa talamak na pagkabigo sa bato ay hindi ibinukod, na karaniwan para sa mga pasyente na may talamak na pyelonephritis, latent nephritis, polycystic disease. Pangalawa, dahil sa polymorphism ng pinsala sa mga panloob na organo, ang mga di-tiyak na mga palatandaan ay maaaring dumating sa unahan: anemia, hypertension, asthenia, gout, osteopathy.
Ang doktor ay dapat na alertuhan ng kumbinasyon ng normochromic anemia na may mga sakit sa ihi at arterial hypertension. Gayunpaman, ang maagang pagsusuri ay pangunahing batay sa mga pag-aaral sa laboratoryo at biochemical.
Ang mga sumusunod na pagsusuri ay isinasagawa:
- pangkalahatang pagsusuri ng dugo;
- pangkalahatang pagsusuri ng ihi;
- pagsusuri ng urea nitrogen (BUN) ng dugo;
- pagsusuri sa antas ng creatinine o pang-araw-araw na pagsusuri sa ihi.
Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pag-andar ng bato ay creatinine at urea. Ang creatinine ay nabuo sa mga kalamnan, pagkatapos nito ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang creatinine ay kasangkot sa mga proseso ng intra-tissue ng enerhiya. Ito ay pinalabas ng mga bato, kaya ang tagapagpahiwatig ng pagkakaroon ng produktong ito sa dugo ay mahalaga sa mga termino ng diagnostic. [ 6 ]
Ang urea ay isang basurang produkto ng katawan. Ito ay nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng protina sa atay at pinalabas mula sa daluyan ng dugo ng mga bato. Ang akumulasyon ng urea ay nangyayari sa mga pathology - pangunahin sa sistema ng ihi.
Sa azotemia, ang pagsusuri ng ihi ay nagpapakita ng mababang sodium, mataas na creatinine ng ihi sa serum na creatinine ratio, mataas na ratio ng urea sa ihi sa serum urea, at tumaas na konsentrasyon sa ihi (osmolarity at specific gravity). Gayunpaman, ang mga halagang ito ay maliit na tulong sa pagsusuri: ang prerenal at postrenal form ay maaaring matukoy batay sa nitrogen/creatinine index.
Kasama sa instrumental diagnostics ang mga sumusunod na pag-aaral:
- pagsusuri sa ultrasound ng mga bato at mga organo ng tiyan (nagbibigay-daan upang makita ang isang pagtaas sa dami ng bato, mga bato sa pelvis ng bato o ihi, mga proseso ng tumor);
- radioisotope renal scanning (tumutulong sa pagtatasa ng renal perfusion, pagtukoy ng sagabal);
- computed tomography at magnetic resonance imaging;
- X-ray ng dibdib (upang maalis ang akumulasyon ng likido sa pleural cavity, pulmonary edema);
- excretory urography (kung pinaghihinalaang sagabal ng renal venous vessels);
- renal angiography (upang ibukod ang mga sanhi ng vascular ng patolohiya - halimbawa, renal artery stenosis, dissection ng abdominal aortic aneurysm, ascending thrombosis ng inferior vena cava), nephrobiopsy (sa kaso ng hindi malinaw na etiology ng sakit, sa kaso ng matagal na anuria, sa mga mahihirap na diagnostic na kaso);
- electrocardiography, electroencephalography, ultrasound ng puso;
- pagsusuri sa fundus.
Iba't ibang diagnosis
Ang mga differential diagnostic ay ginagawa sa uremic coma, diabetic at hepatic coma. Ang mga sumusunod na konsultasyon sa espesyalista ay ipinahiwatig:
- rheumatologist (para sa mga sintomas ng systemic pathology);
- hematologist (upang ibukod ang mga sakit sa dugo);
- toxicologist (sa kaso ng matinding pagkalasing);
- resuscitator (sa mga kaso ng shock at emergency na kondisyon);
- ophthalmologist (upang matukoy ang mga pagbabago sa fundus ng mata);
- cardiologist (sa kaso ng makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo, mga abnormalidad ng ECG);
- espesyalista sa nakakahawang sakit (para sa viral hepatitis at iba pang mga nakakahawang pathologies).
Ang Azotemia ay dapat ding iiba sa mga sumusunod na sakit:
- sakit sa bato sa bato;
- tuberculosis ng mga bato;
- bato colic;
- polycystic kidney disease;
- pyelitis, pyelonephritis;
- hydronephrosis, amyloidosis.
Mga pagkakaiba sa pagitan ng uremia at azotemia
Ang Azotemia ay isang tanda ng puso ng talamak na pagkabigo sa bato, na tumutukoy sa kalubhaan ng kurso nito. Para sa isang talamak na proseso (hindi talamak), ang pagtaas ng rate ng pagtaas ng azotemia ay tipikal: ang pagtaas sa antas ng creatinine sa dugo ay maaaring 5 mg / litro / araw, at urea nitrogen - 100 mg / litro / araw. Sa panahon ng paglala ng azotemia, acidosis, electrolyte metabolism disorder, ang pasyente ay nakakaranas ng muscle twitching, antok, depression ng kamalayan, igsi ng paghinga na nauugnay sa nephrogenic pulmonary edema at renal acidosis. Ang komposisyon ng plasma ay nagbabago:
- mga antas ng creatinine, urea, natitirang nitrogen, phosphates, sulfates, potassium, at pagtaas ng magnesium;
- bumababa ang nilalaman ng calcium, chlorine at sodium.
Ang Azotemia ay ang batayan ng uremia, isang tiyak na klinikal na sindrom ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Kung ang azotemia ay tinalakay sa talamak na pagkabigo sa bato o sa mga unang yugto ng talamak na patolohiya, kung gayon ang uremia ay tumutugma sa yugto ng terminal ng CRF.
Ang parehong azotemia at uremia ay hindi magkahiwalay na mga pathology, ngunit bunga lamang ng pinsala sa bato, isang komplikasyon ng iba pang mga sakit.
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Paggamot azotemia
Ang konserbatibong paggamot para sa azotemia ay nagsasangkot ng pagtigil sa pag-unlad ng proseso ng pathological, pag-aalis ng mga salik na maaaring magpalala sa kurso ng azotemia (mga impeksyon, kawalan ng balanse ng tubig-electrolyte, nephrotoxicity na dulot ng droga, atbp.), at pagwawasto ng mga metabolic at hormonal disorder. [ 7 ]
Napakahalaga na sundin ang diyeta na mababa ang protina at kontrolin ang renal hypertension upang maalis ang azotemia.
Sa wastong pagsasaayos ng nutrisyon, ang isang makabuluhang pagbaba sa intensity ng azotemia, pagpapabuti sa mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng mineral, at pagpapanatili ng natitirang pag-andar ng bato ay sinusunod. Ang pagiging epektibo ng diyeta ay tinasa bilang mga palatandaan ng pagbaba ng pagkalasing sa azotemic, pagbaba ng mga antas ng pospeyt at urea sa dugo, at ang mga antas ng pH at serum bikarbonate ay nagpapatatag.
Sa maagang yugto ng azotemia, ang pathogenetic therapy ay isinasagawa, ang mga tampok na kung saan ay tinutukoy depende sa sanhi ng disorder. Ang plasmapheresis ay inireseta batay sa kondisyon ng pasyente at ang antas ng pagkalasing. Ang tinanggal na plasma ay pinapalitan ng albumin o sariwang frozen na plasma. Sa kaso ng mga hemodynamic disorder, ang mga hakbang na anti-shock ay isinasagawa - halimbawa, pagsasalin ng dugo, drip administration ng 0.2% norepinephrine (1 ml bawat 200 ml ng asin). Kung ang pangunahing sanhi ng azotemia ay bacterial shock, pagkatapos ay bilang karagdagan sa mga hakbang na anti-shock, inireseta ang antibiotic therapy. [ 8 ]
Ang unang yugto ng sakit ay nagsasangkot ng intravenous administration ng furosemide (200 mg 4 beses sa isang araw) o 10% mannitol (1 g bawat kilo ng timbang ng pasyente). Ang karagdagang paggamot ay naglalayong i-regulate ang homeostasis.
Ang intramuscular injection ng testosterone propionate ay ginagawa sa 50 mg bawat araw, o retabolil sa 100 mg bawat linggo. Kung ang antibiotic therapy ay ipinahiwatig, ang dosis ng antibiotics ay nabawasan ng kalahati, na nauugnay sa limitadong excretory function ng mga bato. Sa kaso ng azotemia, ang pangangasiwa ng mga ototoxic agent ay hindi kanais-nais - sa partikular, streptomycin, monomycin, neomycin.
Ang acidosis ay inalis sa pamamagitan ng intravenous administration ng 100-200 ml ng 5% sodium bikarbonate solution.
Kung magpapatuloy ang oliguria at tumaas ang mga palatandaan ng uremia, ililipat ang pasyente sa departamento ng hemodialysis para sa extracorporeal na paglilinis gamit ang isang artipisyal na bato o peritoneal dialysis.
Mga indikasyon para sa hemodialysis:
- pagtaas ng antas ng azotemia na may kapansanan sa diuresis;
- Ang antas ng plasma urea ay higit sa 2 g / litro, potasa - 6.5 mmol / litro;
- uncompensated metabolic acidosis;
- mga palatandaan ng pagbuo ng talamak na uremia.
Contraindications sa hemodialysis:
- tserebral hemorrhages;
- panloob na pagdurugo;
- malubhang anyo ng hemodynamic disturbances, na sinamahan ng pagbagsak.
Ang mga paghahanda ng sorbent ay ginagamit kasama ng pandiyeta na nutrisyon. Ang mga naturang ahente ay sumisipsip ng ammonia at iba pang mga nakakalason na sangkap sa sistema ng pagtunaw sa kanilang ibabaw. Maaaring gamitin ang Adsorbix, Enterodez, Karbolen bilang sorbents. [ 9 ]
Ang mga antiazotemic na gamot ay may pag-aari ng pagtaas ng paglabas ng urea. Ang isa sa mga pinaka-karaniwang gamot sa pangkat na ito ay Hofitol - isang purified plant extract ng artichoke, na ginawa sa anyo ng mga tablet at ampoules para sa intravenous at intramuscular injections. Ang isang katulad na antiazotemic na epekto ay nagtataglay ng gamot na Lespenefril, ang batayan ng halaman kung saan ay Lespedeza capitata. Ang lespenefril ay kadalasang kinukuha nang pasalita, simula sa ilang kutsarita bawat araw. Bilang karagdagan, posible ang intravenous o intramuscular administration ng gamot.
Mga gamot
Ang mga gamot ay inireseta ng isang doktor, depende sa kalubhaan ng azotemia, ang kalubhaan ng mga clinical manifestations at ang pagkakaroon ng iba pang mga pathological sintomas. Ang mga sumusunod na gamot ay maaaring inireseta:
- Furosemide 40 mg sa umaga, sa ilalim ng kontrol ng pang-araw-araw na paglabas ng ihi, hanggang tatlong beses sa isang linggo. Mga posibleng epekto: pagbaba ng presyon ng dugo, tachyarrhythmia, pagkahilo, sakit ng ulo, ingay sa tainga.
- Adsorbix 1 kapsula tatlong beses sa isang araw, sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng creatinine. Mga posibleng epekto: paninigas ng dumi, pagduduwal, pagtatae, dysbacteriosis.
- Bilang potassium antagonist, ang calcium chloride o gluconate 10% 20 ml ay ginagamit sa intravenously sa loob ng 3 minuto na may paulit-ulit na pangangasiwa ng parehong dosis kung walang mga pagbabago sa electrocardiogram.
- Glucose 20% 500 ml na may kumbinasyon ng insulin (natutunaw na short-acting ng tao) 50 IU sa intravenously sa pamamagitan ng drip, 15-30 IU tuwing tatlong oras sa loob ng dalawang araw, hanggang sa maging matatag ang potassium content sa bloodstream.
- Sodium bikarbonate 5% intravenously sa pamamagitan ng pagtulo. Mahalagang isaalang-alang na sa matagal na paggamit ng gamot, ang alkalosis ay maaaring umunlad, na sinamahan ng pagkawala ng gana, pagduduwal, sakit ng tiyan, utot.
- Dextrose 5% 500 ml intravenously sa pamamagitan ng drip hanggang sa kakulangan ng sirkulasyon ng dami ng dugo ay mapunan. Ang mas kumpletong at pinabilis na pagsipsip ng dextrose ay nangyayari laban sa background ng pangangasiwa ng insulin (3 U bawat 1 g ng tuyo na paghahanda).
- Furosemide 200 mg intravenously sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na paglabas ng ihi.
- Dopamine sa halagang 3 mg/kilogram/minuto sa pamamagitan ng pagtulo sa loob ng anim na oras, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at tibok ng puso. Mga side effect mula sa pagpapakilala ng isang cardiotonic na gamot: mga pagbabago sa presyon ng dugo at rate ng puso, vasospasm, bronchospasm, panginginig, pagkabalisa ng motor, isang pakiramdam ng pagkabalisa, pati na rin ang mga lokal na reaksyon.
Ang mga sumusunod ay maaaring inireseta bilang karagdagang mga gamot:
- norepinephrine, mesoton, infesol, albumin, colloidal at crystalline solution, fresh frozen plasma, antibiotics, blood transfusion drugs, atbp.;
- methylprednisolone (4 o 16 mg sa mga tablet);
- cyclophosphamide (intravenous administration);
- torasemide (sa mga tablet na 5, 10 o 20 mg);
- rituximab (intravenous infusions 100 mg, 500 mg);
- normal na immunoglobulin ng tao (10% solusyon 100 ml).
Bilang pang-emergency na paggamot, posibleng gumamit ng mga gamot para maalis ang pulmonary edema, anticonvulsant at antihypertensive na gamot.
Paggamot sa Physiotherapy
Ang Physiotherapy ay isang espesyal na lugar ng klinikal na gamot na gumagamit ng natural at artipisyal na mga epekto sa katawan:
- climatotherapy;
- sariwa at mineral na tubig;
- panterapeutika putik;
- ozokerite;
- electromagnetic field, electric current, laser, atbp.
Sa kaso ng azotemia, ginagamit ang mekanikal, electromagnetic, at thermal effect, na nagtataguyod ng pag-alis ng sakit, pagpapasigla ng mga proseso ng metabolic, trophism, sirkulasyon ng dugo, at mataas na kalidad na paglabas ng ihi.
Ang magnetic therapy ay may sedative, antihypertensive, anti-inflammatory, anti-edematous, analgesic, trophic-regenerative effect, pinapagana ang cellular at humoral immunity.
Ang paggamot sa laser ay tumutulong upang ma-optimize ang microcirculation, simulan ang mga proseso ng pagbawi, at pasiglahin ang paggana ng glucocorticoid ng adrenal glands.
Herbal na paggamot
Ang Azotemia ay isang medyo malubhang pathological na kondisyon, kung saan halos hindi makatwiran ang pag-asa para sa katutubong paggamot. Mahalagang makinig sa mga rekomendasyon ng doktor at sundin ang mga ito, pati na rin sumunod sa isang mahigpit na diyeta.
Maaaring gamitin ang mga halamang gamot bilang pandagdag kung hindi tumutol ang dumadating na manggagamot.
- Ang flaxseed ay nag-normalize ng daloy ng dugo sa bato at pinatataas ang pagkalastiko ng mga pader ng vascular, na may positibong epekto sa paggana ng bato. Inirerekomenda na ubusin ang tungkol sa 25-30 g ng mga buto araw-araw - sa anyo ng isang decoction, pagbubuhos, o idagdag sa mga salad, sinigang, halaya.
- Ang mga dahon ng Lingonberry ay may mga katangian ng antibacterial, pinipigilan ang pagbuo ng impeksyon sa bakterya sa mga bato, at pinipigilan ang pagbuo ng bato. Pinakamainam na gumamit ng pagbubuhos (tsaa) mula sa mga dahon, kasama ang pagdaragdag ng isang maliit na halaga ng pulot.
- Ang mga Elderberry ay nagpapalakas ng mga daluyan ng dugo, may mga antibacterial at diuretic na epekto, nagpapalakas sa proteksyon ng sistema ng ihi, at nagpapataas ng resistensya sa mga nakakahawang sugat. Ang mga berry ay giniling na may pulot at natupok araw-araw, 2 kutsara. Bilang karagdagan, maaari kang uminom ng pagbubuhos ng mga bulaklak ng halaman.
- Ang mga rose hips ay sikat sa kanilang mga anti-inflammatory, diuretic, antispasmodic properties. Nililinis nila ang mga bato, pinapadali ang kanilang paggana. Rose hips ay ginagamit upang gumawa ng isang decoction na may pulot, na kung saan ay natupok sa araw sa halip na tsaa.
Bilang karagdagan sa nakalistang mga halamang panggamot, ang koleksyon ng herbal na parmasya na Fitonefrol ay may magandang therapeutic effect, na naglalaman ng dahon ng bearberry, mga bulaklak ng kalendula, mga buto ng dill, ugat ng eleutherococcus, dahon ng mint. Ang koleksyon na ito ay nagpapabuti sa pag-ihi, nag-aalis ng mga spasms at nagpapabagal sa pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab. Upang maiwasan ang mga komplikasyon, ang katutubong paggamot ay maaaring gawin lamang pagkatapos ng pagsusuri at konsultasyon sa isang doktor.
Diet
Ang diyeta para sa azotemia ay dapat magsama ng mga limang pagkain sa maliliit na bahagi.
Sa mga unang araw ng sakit (hindi bababa sa tatlong araw), ang mga pagkain ay dapat na halos hindi kasama ang asin. Pinakamainam na ayusin ang mga araw ng kaibahan (mansanas, saging, pakwan, kalabasa, atbp.). Pagkatapos, mula sa ika-apat na araw, ang isang diyeta ay inireseta na may limitasyon ng mga produktong protina sa 20-40 g / araw, depende sa antas ng pagkabigo sa bato (0.6-1 g bawat kilo ng timbang ng katawan). Mahalaga rin na tiyakin ang paggamit ng mahahalagang amino acid at bitamina.
Kinakailangan na wastong kalkulahin ang pang-araw-araw na paggamit ng caloric: humigit-kumulang 35 kcal / kg ng timbang.
Ang diyeta para sa azotemia ay dapat magsama ng mga produkto na may mababang halaga ng protina at sapat na caloric na halaga. Bilang karagdagan, kinakailangan upang limitahan ang mga produkto na naglalaman ng isang malaking halaga ng potasa (mga pasas at patatas, pinatuyong mga aprikot, atbp.), Mga pospeyt (mga produkto ng pagawaan ng gatas), magnesiyo (isda at cottage cheese). Ang alak, kape at tsaa, tsokolate at kakaw ay hindi kasama. Ang table salt ay pinaliit sa 3 g bawat araw. Ang mga mainit na pampalasa, sorrel at spinach, mga produktong pinausukang ay hindi rin kasama.
Ang mga pinggan ay pinasingaw, pinakuluan o inihurnong. Ang dami ng libreng likido ay maaaring 1.5-2 litro.
Mga inirerekomendang produkto para sa azotemia:
- walang protina o bran bread (walang asin);
- itlog (hindi hihigit sa isa bawat araw);
- mantikilya o langis ng gulay;
- repolyo, karot, beets, sibuyas at berdeng mga sibuyas;
- berdeng mga gisantes, labanos, sariwang mga pipino;
- perehil;
- tomato paste;
- kalabasa, pakwan, melon;
- sago;
- gawgaw.
Ang mga natural na katas ng prutas at gulay at pagbubuhos ng rosehip ay ginagamit bilang mga inumin.
Halimbawang menu para sa araw:
- Unang almusal: inihurnong mansanas, toast, aprikot juice.
- Pangalawang almusal: berries, yogurt.
- Tanghalian: sopas ng gulay, repolyo at karot na salad, kalabasa ng kalabasa, halaya.
- Meryenda sa hapon: pagbubuhos ng rosehip, toast.
- Hapunan: gulay pilaf, pipino at berdeng sibuyas na salad na may langis ng gulay.
Ang mga palatandaan ng azotemia ay mas mabilis na nawawala kapag gumagamit ng diyeta No. 7A. Habang bumubuti ang kondisyon ng mga pasyente, inililipat sila sa talahanayan ng diyeta Blg. 7B. Ang Diet No. 7A ay ginagamit nang hindi hihigit sa 20-25 araw, dahil ang gayong diyeta ay kadalasang nagiging sanhi ng pagbaba ng timbang sa mga pasyente at pagtaas ng kagutuman. Ang pana-panahong paghahalili ng mga nabanggit na talahanayan ng paggamot ay posible.
Paggamot sa kirurhiko
Iminumungkahi ng modernong gamot ang paggamit ng tatlong paraan ng aktibong paggamot ng matinding azotemia at uremia. Ito ay hemodialysis, peritoneal dialysis at kidney transplant.
Ang hemodialysis ay ginagawa sa pamamagitan ng pagkonekta ng arteriovenous fistula sa isang "artificial kidney" na makina. Ang mga electrolyte at nitrogenous waste na produkto ay tumagos sa semi-permeable membrane, at ang kahalumigmigan ay tinanggal sa ilalim ng impluwensya ng hydrostatic pressure ng dugo (ultrafiltration). Ang karaniwang uri ng hemodialysis ay ginagawa sa isang pasulput-sulpot na mode tuwing ibang araw (dialysis term mula 12 hanggang 15 oras bawat linggo) na may acetate o bicarbonate buffer.
Ang peritoneal dialysis ay ginagawa sa pamamagitan ng catheterization at pagpapakilala ng isang espesyal na solusyon sa dialysis sa lukab ng tiyan. Ang semi-permeable membrane na nagpapanatili ng nitrogenous waste at electrolytes ay kinakatawan sa sitwasyong ito ng peritoneal mesothelium. Ang kahalumigmigan ay inalis sa anyo ng ultrafiltration sa ilalim ng impluwensya ng isang osmotic pressure gradient, na nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga likido na may mas mataas na nilalaman ng glucose (dextrose).
Ang kidney transplant ay isang surgical procedure kung saan ang isang malusog na kidney, na inalis mula sa ibang tao, ay inilipat sa isang pasyente na may talamak na kidney failure. Ang kidney transplant ay kadalasang nagmumula sa isang buhay na donor (kadalasang kamag-anak) o mula sa isang namatay na tao.
Pag-iwas
Ang Azotemia ay maaaring minsan ay napaka-insidious, nagpapatuloy sa asymptomatically hanggang sa sandaling ang patolohiya ay nagiging malubha. Ang mga preventive diagnostic at nakagawiang pagsusuri sa dugo at ihi ay maaaring makatulong upang matukoy ang mga sakit sa paggana ng bato sa isang napapanahong paraan at simulan ang paggamot bago magkaroon ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan para sa katawan. Mayroong isang bilang ng mga pangunahing patakaran ng pag-iwas, ang pagsunod sa kung saan ay makakatulong upang maiwasan ang pag-unlad ng azotemia.
- Ang aktibidad at katamtamang pisikal na ehersisyo ay nakakatulong na patatagin ang presyon ng dugo, i-optimize ang sirkulasyon ng dugo, at bawasan ang pagkarga sa sistema ng ihi. Ang regular na ehersisyo ay nakakatulong na maiwasan ang pagwawalang-kilos ng dugo sa pelvis at ang paglitaw ng mga nagpapasiklab na reaksyon sa mga genitourinary organ.
- Ang malusog na balanseng nutrisyon at pagpapanatili ng normal na timbang ay mahalagang mga hakbang sa pag-iwas na pumipigil sa pag-unlad ng diabetes, cardiovascular pathologies, at malalang sakit sa bato. Para sa normal na pag-andar ng bato, mahalaga na huwag mag-overload ang mga organo, kaya kinakailangan na ayusin ang parehong diyeta at rehimen ng pag-inom. Ang pagkain ay dapat pumasok sa sistema ng pagtunaw nang pantay-pantay, nang walang labis na pagkain o gutom. Ang mga produkto ay maaaring maglaman lamang ng kaunting asin at pampalasa. Dapat na malinis ang inuming tubig: dapat na limitado ang mga carbonated na inumin at mga juice na binili sa tindahan.
- Ang paninigarilyo at pag-inom ng alak ay nagpapalala ng daloy ng dugo sa bahagi ng bato, na nagiging sanhi ng pagkagambala sa kanilang paggana. Ang mga passive smokers ay nasa panganib din.
- Ang pagbisita sa isang doktor para sa mga layuning pang-iwas ay palaging gumaganap ng isang mahalagang papel, lalo na kung ang isang tao ay nasa panganib na magkaroon ng sakit sa bato.
- Ang pagkontrol sa presyon ng dugo ay isa pang mahalagang hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang parehong azotemia at iba pang genitourinary at cardiovascular pathologies.
Pagtataya
Kung ang sanhi ng azotemia ay mabilis at ganap na naalis, ang panandaliang pagbabala para sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa iba pang mga sakit ay maaaring tawaging paborable. Ang mga antas ng serum creatinine sa karamihan ng mga kaso ay normalize (o halos normalize) sa loob ng 1-3 linggo. Para sa mga pasyente na may magkakatulad na mga pathology, kahit na laban sa background ng isang banayad na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato, lumalala ang pagbabala. [ 10 ]
Ang kinalabasan ng azotemia ay mas paborable para sa mga pasyente na ang kondisyon ay hindi nangangailangan ng intensive care measures. Ang mga rate ng namamatay ay tumaas nang malaki:
- sa pagbuo ng anuria o malubhang oliguria;
- sa kaso ng malubhang magkakatulad na mga pathology.
Ang mga pasyenteng nakaligtas sa matinding azotemia at acute renal failure ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng malalang sakit sa bato.
Ang isang positibong epekto sa pagbabala ay ibinibigay ng mataas na kalidad na paggamot ng pinagbabatayan na sakit na humantong sa pag-unlad ng azotemia. Ang pag-aalis ng mga nagpapaalab na proseso sa sistema ng ihi ay binabawasan ang kalubhaan ng mga palatandaan ng pagkabigo sa bato.
Upang maiwasan ang mga negatibong kahihinatnan, dapat iwasan ng mga pasyente ang hypothermia, labis na pisikal at nakababahalang mga pagkarga. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng mas madaling pamumuhay at propesyonal na mga kondisyon. Pagkatapos ng paggamot, ang isang mahabang pahinga ay maaaring maipapayo.
Kung huli na humingi ng tulong medikal, at kung walang paggamot, ang azotemia ay may hindi kanais-nais na pagbabala. Ang sakit ay umuunlad, nagiging talamak, at may mga komplikasyon sa kalaunan.