Tuberculosis at sakit sa atay

Disturbances ng atay function at istraktura sa mga pasyente na may tuberculosis ay maaaring ang resulta ng impluwensiya ng tuberculosis pagkalasing, hypoxemia, pagtanggap ng mga bawal na gamot na anti-TB, kakabit sakit, tisis lesyon ng hepatobiliary system.

Ang epekto ng pagkalasing sa tuberculosis ay nakakaapekto sa enzymatic, protina-sintetiko, pagkabuo, pag-alis ng atay ng atay, nagiging sanhi ng pagbawas sa daloy ng lakas ng tunog sa organ at pagbagal ng pag-aalis ng mga sangkap ng droga. Ang karaniwang mga uri ng tuberkulosis ay maaaring sinamahan ng hepato- at splenomegaly. Sa isang pangkalahatang amyloidosis na bubuo laban sa background ng tuberculosis, ang pinsala sa atay ay nakasaad sa 70-85% ng mga kaso.

Sa cellular antas hypoxia ay humantong sa paglipat ng paghinga chain para sa isang mas maikling landas at energetically kanais-nais oksihenasyon succinic acid pagsugpo monooksidaznoy sistema na nagreresulta sa pinsala sa istraktura ng endoplasmic reticulum at gulo ng cellular transportasyon.

Ang pagkakasunud-sunod ng pagkawala ng pag-andar sa atay sa panahon ng hypoxia ay itinatag: protina synthesis; pagbubuo ng mga pigment; pagbuo ng prothrombin; pagbubuo ng carbohydrates; pagpapalabas; urea formation; pagbuo ng fibrinogen; esterification of cholesterol; enzymatic function. Sa unang lugar, ang panggatong na panggatong ay naghihirap; Ang pagsipsip ay nababagabag lamang sa antas ng paghinga ng insufficiency III. Mayroon ding isang baligtarang pag-uugnayan: atay patolohiya accession pneumonic sakit exacerbated sa paglabag bentilasyon at gas exchange, na kung saan ay sanhi ng pinsala sa mga cell ng reticuloendothelial at cardiovascular system, paglabag hepatocyte function.

Kumbinasyon ng tuberculosis na may pinsala sa atay

Atay sakit - isang pangunahing sanhi ng bawal na gamot hindi pag-tolerate sa tuberculosis dahil sa ang nangungunang papel na ginagampanan ng katawan na ito sa sistema ng detoxification. Dalas nakakalason hepatitis dosis ay 4-16% komplikasyon ng drug therapy, ito ay nagdaragdag sa paghahanda duration Hour. Drug-sapilitan hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan pagtatae, sakit ng tiyan syndrome, hepatomegaly, minsan lilitaw ikterichnost mauhog lamad at sclera, balat pangangati; ang prodrome ay uncharacteristic. Pinangungunahan ng namumula at cytolytic syndrome na may katamtamang cholestatic. Laboratory nakita ang isang pagtaas sa transaminases, alkalina phosphatase, cholinesterase, hindi bababa sa - bilirubin. Sa application ng mga ahente ng anti-TB ay maaaring bumuo ng fulminant hepatitis, Development mekanismo - immunoallergic at nakakalason. Ang binuo na mga paglabag sa pagpapaandar ng atay ay nanatili pa nang 2-4 na buwan pagkatapos ng pagkawala ng mga clinical manifestation. Ang relasyon sa pagitan ng pagpapaubaya ng paggamot at edad ng pasyente ay nabanggit. Mas lumang mga pasyente na kailangan upang baguhin ang pamumuhay ng paggamot dahil sa side effects, at sa katandaan - pagbabawas ng dosis ng gamot. Data sa anti-TB na gamot hepatotoxicity halip pasalungat, dahil sa property na ito ay nauugnay hindi lamang sa kemikal istraktura ng bawal na gamot, ngunit din na may mga katangian ng bawat pasyente metabolic kapasidad ng atay, laki ng hepatic daloy ng dugo, antas ng pag-unlad portocaval anastomosis, ang antas ng mga umiiral ng plasma protina at gamot al.

Ang pinataas na saklaw ng pinagsama patolohiya (tuberculosis at hindi gumagaling na walang sakit na mga sakit sa baga, mga sakit ng digestive tract, hepatobiliary system, diabetes mellitus) ay humantong sa pagtaas ng pinsala sa atay. Sa nakalipas na mga dekada, ang bilang ng mga kaso ng isang kumbinasyon ng mga pulmonary tuberculosis at mga sakit sa atay ay nadagdagan ng 23-fold at sa mga bagong diagnosed na pasyente ng tuberkulosis ito ay 16-22%, chronicle media - 38-42%. Sa mga pasyente ng phthisiopulmonologic, independiyenteng mga sakit sa atay ay diagnosed sa 1% ng mga kaso, ang pangalawang hepatitis ay nagkakahalaga ng 10-15% ng lahat ng komplikasyon ng paggamot sa gamot. Istraktura ng sekundaryong hepatitis: 36-54% - walang reaktibo na reaktibo ng hepatitis. 16-28% - nakapagpapagaling. 3-8% - tiyak na tubercular. 2% alkohol. Ang kumbinasyon ng pulmonary tuberculosis na may sakit sa atay ng di-viral etiology ay di-kanais-nais, na may pagkahilig patungo sa pag-unlad.

Kapag isinama hepatitis B at tuberculosis mas mabigat na daloy may paninilaw ng balat na panahon ay madalas na nabanggit ang isang pagtaas sa laki ng atay at paglihis ng biochemical mga parameter, hemogram, isang pagbagal clearance at inactivation ng isonicotinic acid hydrazide (GINK) quickens hepatotoxicity rifampicin at pyrazinamide, ay 3 beses na mas malamang na bumuo ng isang matagal na tagal ng hepatitis . Kabilang sa mga pasyente na may baga tuberculosis - carrier ng hepatitis B marker sa 85% ng mga kaso TEXT hepatotoxic reaksyon sa tuberculostatics, isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak simula, malubhang clinical pagiging epektibo at pangkalahatang paggamot. Nauukol sa dumi atay function na sa mga pasyente ay nasira bago ang pagsisimula ng paggamot at ay hindi naging normal na sa kurso ng anti-TB therapy. Pagkatalo Hepatitis C ay pinaka-katangian ng mga pasyente na may talamak baga tuberculosis. Positibong para sa antibody sa hepatitis C tinutukoy ang panganib kadahilanan ng hepatotoxic reaksyon kapag nagtatalaga antituberculosis gamot.

Sa mga taong may cirrhosis, ang panganib ng tuberculosis ay nadagdagan, at ang mga pasyente na may talamak na tuberculosis na may atay cirrhosis ay may mahinang pagbabala.

Sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng pulmonary tuberculosis at alkoholismo, ang isang mahinang pagpapaubaya sa mga antituberculosis na gamot (hanggang sa 60%) at pinsala sa atay (hanggang sa 80%) ay malamang. Alcohol umaantala lipid metabolismo, pampalaglag mataba atay, nababawasan ang intensity ng metabolismo ng biologically aktibong sangkap, inhibits protina synthesis sa hepatocytes at ang kanilang mga kakayahan upang muling buuin ang. Marahil ay isang direktang necrobiotic epekto ng ethanol sa atay. Ang mga naturang pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng nakakalason, toxicoallergic at allergic reactions ay hindi katangian. Sa isang mataas na pagkalat ng pang-aabuso sa sangkap at pagkagumon sa droga, posible na mahulaan ang pagtaas sa problema ng hepatotoxic reactions.

Ang saklaw ng tuberculosis pasyente na may diabetes ay 5 beses na mas malaki kaysa sa saklaw ng populasyon. Mga pasyente na may hyperglycemia, hyperlipidemia at keto-acidosis sa kumbinasyon na may tuberculosis pagkalango sa 100% ng mga kaso na may biopsy show abnormalidad sa anyo ng mga protina at mataba pagkabulok, namumula at cirrhotic mga pagbabago. Ito ang humahadlang sa mabisang chemotherapy ng baga tuberculosis, pagiging isa sa mga sanhi ng mga madalas na hindi pagpayag sa paggamot. Ang kumbinasyon ng pulmonary tuberculosis at diabetes ay diagnosed sa mangkok 3 beses sa mga pasyente na may laganap na mapanirang mga pagbabago sa baga kaysa sa mga lokal na paraan ng tuberculosis walang marawal na kalagayan phenomena at diseminasyon.

Ang tuberculosis ng atay ay maaaring ang tanging manifestation ng sakit o bahagi ng isang proseso ng disseminated. Sa morphologically, tatlong pangunahing anyo ng pinsala sa atay ay nakikilala: milyary disseminated, malaking-node at tumor-tulad ng atay tuberculosis. Ang pangunahing paraan upang talunin ang atay ay hematogenous. Sa pamamagitan ng miliary tuberculosis, ang atay ay halos palaging nasasangkot sa talamak na granulomatous pamamaga, ang atay tuberculosis ay nangangailangan ng karaniwang systemic antituberculous therapy.

[1], [2], [3], [4], [5],

Paggamot ng mga sakit sa atay sa tuberculosis

Ang pag-iwas sa pinsala sa atay sa tuberculosis at napapanahong pagwawasto ng mga paglabag ay mahalaga dahil tinutukoy nila ang posibilidad ng sapat na chemotherapy, pagmamanipula at operasyon na may anesthesia.

Ang proseso ng lipid peroxidation ay mas intensive sa mga infiltrative forms ng pulmonary tuberculosis kaysa sa talamak, malaganap na mapangwasak na mga porma. Dictates ito sa pagsasama sa isang karaniwang ginagamit na hanay ng mga panterapeutika mga panukala ng mga gamot na may antioxidant at antihypoxic aktibidad, pagprotekta sa atay parenkayma. Mayroon silang anti-inflammatory, antifibrotic. Antitoxic properties, paghihigpit ng collagen formation at pag-activate ng resorption nito. Upang mabawasan ang lipid peroxidation at patatagin ang mga lamad ng hepatocyte, inirerekomenda ang hepatoprotectors. Bilang isang tagapagturo ng oxidative phosphorylation, ang mga metabolite ng Krebs cycle ay ginagamit. Sa ipinahayag na nakakalason na reaksyon ng pag-alis ng partikular na therapy at ang pagbubuhos ng inverting ng inhibitors ng proteases ay ipinapakita. Ang glucocorticoids ay nagbabawas ng nakakalason na epekto ng mga antibacterial na gamot at, kapag kasama sa komplikadong therapy, makabuluhang bawasan ang saklaw ng diyektong atay. Ang malawak na paggamit para sa mga paglabag sa pag-andar ng atay ay natagpuan ang mga pamamaraan ng detoxification ng sorption at hyperbaric oxygenation.

Ng mahusay na praktikal na kahalagahan ay ang di-gamot na pagwawasto ng mga sugat lesyon sa tuberculosis. Sa kasong ito, ito ay kinakailangan upang matukoy ang uri ng acetylation - ang mas mabilis na rate nito, mas malaki ang damaging epekto ng metabolites ng GINC. Pagpili ng ruta ng pangangasiwa ng parenteral, intermittent na paraan ng pangangasiwa ng droga. Ang mga break sa appointment ng mga gamot na grupo ng GINK para sa 1-2 araw ay makabuluhang nagpapababa ng hepatotoxicity nito. Ang mga dystrophic na pagbabago sa atay ay mas madalas na sinusunod kung ang buong araw-araw na dosis ng isoniazid ay pinangangasiwaan isang beses sa isang araw at lalo na parenterally. Ang pakikipag-ugnayan ng mga gamot ay maaaring itama sa pamamagitan ng pagbabago ng mga regimens ng paggamot. Sa appointment ng rifampicin, pyrazinamide at streptomycin 2 beses sa isang linggo, ang hepatotoxicity ng kumbinasyon na ito ay bumababa. Kapag chemotherapy gamit 4 hanggang 7 antituberculosis gamot na pinapayagan ng iba't-ibang circuits, na ibinigay para sa reception ng isang araw ay hindi higit sa 3-4 na gamot exception sabay-sabay na pagtanggap ng rifampicin at isoniazid, protionamide, ethionamide, pyrazinamide.

Dapat itong isipin na ang mga gastro-at hepatoprotectors ay maaaring makaimpluwensya sa metabolismo ng mga droga. Sa partikular, allohol accelerates metabolismo ng isoniazid, ang pagtaas nito hepatotoxicity at pagbabawas ng therapeutic effect, aluminyo-naglalaman ng antacids ay maaaring absorb sa isoniazid at fluoroquinolones kanilang sarili, pagbabawas ng kanilang pagsipsip at konsentrasyon sa dugo.

Kaya, ang estado ng pagpapaandar ng atay sa tuberculosis ay nakasalalay sa maraming mga endogenous at exogenous na mga kadahilanan na kinakailangang isinasaalang-alang ng phthisiatrician sa kanyang trabaho.