Tuberkulosis at sakit sa atay

Ang mga karamdaman sa pag-andar at istraktura ng atay sa mga pasyente na may tuberculosis ay maaaring bunga ng impluwensya ng pagkalasing sa tuberculosis, hypoxemia, pag-inom ng mga gamot na anti-tuberculosis, magkakasamang sakit, at tuberculous lesyon ng hepatobiliary system.

Ang epekto ng pagkalasing sa tuberculosis ay nakakaapekto sa enzymatic, protina-synthetic, coagulation, excretory function ng atay, nagiging sanhi ng pagbawas sa volumetric na daloy ng dugo sa organ at isang pagbagal sa rate ng pag-aalis ng mga gamot. Ang mga karaniwang anyo ng tuberculosis ay maaaring sinamahan ng hepato- at splenomegaly. Sa pangkalahatan amyloidosis, pagbuo laban sa background ng tuberculosis, pinsala sa atay ay nabanggit sa 70-85% ng mga kaso.

Sa antas ng cellular, ang hypoxia ay humahantong sa paglipat ng respiratory chain sa isang mas maikli at mas energetically advantageous path ng succinic acid oxidation, pagsugpo sa monooxidase system, na humahantong sa pinsala sa istraktura ng endoplasmic reticulum at pagkagambala ng cellular transport.

Ang pagkakasunud-sunod ng pagkawala ng function ng atay sa hypoxia ay naitatag: synthesis ng protina; pagbuo ng pigment; pagbuo ng prothrombin; synthesis ng karbohidrat; paglabas; pagbuo ng urea; pagbuo ng fibrinogen; kolesterol esterification; enzymatic function. Ang excretory function ay naghihirap muna; ang absorption function ay may kapansanan lamang sa stage III respiratory failure. Mayroon ding kabaligtaran na relasyon: ang pagdaragdag ng patolohiya sa atay sa sakit sa baga ay nagpapalubha sa kapansanan ng bentilasyon at pagpapalitan ng gas, na sanhi ng pinsala sa mga selula ng reticuloendothelial at cardiovascular system, at may kapansanan sa pag-andar ng hepatocyte.

Kumbinasyon ng tuberculosis na may pinsala sa atay

Ang pinsala sa atay ay isa sa mga pangunahing sanhi ng hindi pagpaparaan sa gamot sa tuberculosis dahil sa nangungunang papel ng organ na ito sa sistema ng detoxification. Ang saklaw ng nakakalason na hepatitis na dulot ng droga ay 4-16% ng mga komplikasyon ng therapy sa droga, ito ay nagdaragdag sa tagal ng paggamit ng gamot. Ang hepatitis na dulot ng droga ay nailalarawan sa pamamagitan ng dyspeptic, sakit sa tiyan sindrom, hepatomegaly, minsan icterus ng mauhog lamad at sclera, pangangati ng balat; prodrome ay bihira. Ang mga nagpapaalab at cytolytic syndrome ay nangingibabaw na may katamtamang cholestatic. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay nagpapakita ng pagtaas sa antas ng mga transaminase, alkaline phosphatase, cholinesterases, at mas madalas na bilirubin. Kapag gumagamit ng mga gamot na anti-tuberculosis, ang fulminant hepatitis ay maaaring umunlad, ang mekanismo ng pag-unlad ay immunoallergic at nakakalason. Ang nabuo na mga dysfunction sa atay ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na buwan pagkatapos ng pagkawala ng mga klinikal na pagpapakita. Ang isang relasyon sa pagitan ng pagpaparaya sa paggamot at edad ng pasyente ay nabanggit. Sa mga matatandang pasyente, kinakailangan na baguhin ang regimen ng paggamot dahil sa mga epekto, at sa katandaan - upang mabawasan ang mga dosis ng gamot. Ang data sa hepatotoxicity ng mga anti-tuberculosis na gamot ay medyo nagkakasalungatan, dahil ang pag-aari na ito ay nauugnay hindi lamang sa kemikal na istraktura ng gamot, kundi pati na rin sa mga tampok ng metabolic na kakayahan ng atay ng bawat pasyente, ang laki ng daloy ng dugo ng hepatic, ang antas ng pag-unlad ng portocaval anastomoses, ang antas ng pagbubuklod ng mga gamot sa mga protina ng plasma, atbp.

Ang pagtaas ng saklaw ng pinagsamang patolohiya (tuberculosis at talamak na di-tiyak na mga sakit sa baga, gastrointestinal na sakit, hepatobiliary system, diabetes mellitus) ay humahantong sa pagtaas ng saklaw ng pinsala sa atay. Sa nakalipas na mga dekada, ang insidente ng pinagsamang pulmonary tuberculosis at mga sakit sa atay ay tumaas ng 23-fold at umabot sa 16-22% ng mga bagong diagnosed na pasyente ng tuberculosis at 38-42% sa mga malalang pasyente. Sa mga pasyente ng phthisiopulmonary, ang mga independiyenteng sakit sa atay ay nasuri sa 1% ng mga kaso, ang pangalawang hepatitis ay nagkakahalaga ng 10-15% ng lahat ng mga komplikasyon ng therapy sa droga. Ang istraktura ng pangalawang hepatitis: 36-54% - non-specific reactive hepatitis. 16-28% - dulot ng droga. 3-8% - tiyak na tuberkulosis. 2% - alkohol. Ang kumbinasyon ng pulmonary tuberculosis na may sakit sa atay ng non-viral etiology ay nagpapatuloy nang hindi kanais-nais, na may posibilidad na umunlad.

Sa kumbinasyon ng viral hepatitis B at tuberculosis, ang icteric period ay mas malala, ang pagtaas ng laki ng atay at mga deviations sa biochemical parameters, ang hemogram ay mas madalas na napapansin, mayroong isang pagbagal sa neutralization at inactivation ng isonicotinic acid hydrazide (IAH), hepatotoxicity ng rifampicin at pyrazinamide na pagtaas ng 3 beses na mas madalas na nagkakaroon ng hepatitis. Sa mga pasyente na may pulmonary tuberculosis - mga carrier ng hepatitis B marker, ang hepatotoxic na reaksyon sa tuberculostatics ay sinusunod sa 85% ng mga kaso, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding simula, isang malinaw na klinikal na larawan at mababang kahusayan sa paggamot. Ang excretory function ng atay sa naturang mga pasyente ay may kapansanan kahit na bago magsimula ang paggamot at hindi normalize sa panahon ng anti-tuberculosis therapy. Ang pinsala sa Hepatitis C ay pinakakaraniwan para sa mga pasyenteng may talamak na pulmonary tuberculosis. Ang isang positibong reaksyon sa mga antibodies sa hepatitis C ay itinuturing na isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng mga reaksyon ng hepatotoxic kapag nagrereseta ng mga gamot na anti-tuberculosis.

Ang mga taong may liver cirrhosis ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng tuberculosis, at ang mga pasyente na may talamak na tuberculosis at liver cirrhosis ay may mahinang prognosis.

Kapag pinagsama ang pulmonary tuberculosis at alkoholismo, ang mahinang pagpapaubaya sa mga gamot na anti-tuberculosis (hanggang 60%) at pinsala sa atay (hanggang 80%) ay posible. Ang alkohol ay nakakagambala sa metabolismo ng lipid, na nagiging sanhi ng mataba na paglusot sa atay, binabawasan ang intensity ng metabolismo ng mga biologically active substance, pinipigilan ang synthesis ng protina sa mga hepatocytes at ang kanilang kakayahang muling makabuo. Ang direktang necrobiotic na epekto ng ethanol sa atay ay posible. Ang ganitong mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng nakakalason, nakakalason-allergic at hindi mga reaksiyong alerdyi. Sa isang mataas na pagkalat ng toxicomania at pagkagumon sa droga, mahuhulaan ng isa ang pagtaas sa problema ng mga reaksyon ng hepatotoxic.

Ang saklaw ng tuberculosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay 5 beses na mas mataas kaysa sa saklaw sa pangkalahatang populasyon. Sa mga pasyente na may hyperglycemia, hyperlipidemia at ketoacidosis sa kumbinasyon ng tuberculosis intoxication, sa 100% ng mga kaso, ang puncture biopsy ay nagpapakita ng patolohiya sa anyo ng protina at mataba na dystrophy, nagpapasiklab at cirrhotic na pagbabago. Pinipigilan nito ang epektibong chemotherapy ng pulmonary tuberculosis, na isa sa mga dahilan ng madalas na hindi pagpaparaan sa paggamot. Ang kumbinasyon ng pulmonary tuberculosis at diabetes mellitus ay nasuri ng 3 beses na mas madalas sa mga pasyente na may malawak na mapanirang pagbabago sa mga baga kaysa sa mga lokal na anyo ng tuberculosis nang walang pagpapakalat at pagkasira.

Ang tuberculosis sa atay ay maaaring ang tanging pagpapakita ng sakit o bahagi ng isang disseminated na proseso. Morphologically, tatlong pangunahing anyo ng pinsala sa atay ay nakikilala: miliary disseminated, large-nodular at tumor-like liver tuberculosis. Ang pangunahing ruta ng pinsala sa atay ay hematogenous. Sa miliary tuberculosis, ang atay ay halos palaging nasasangkot sa talamak na pamamaga ng granulomatous; liver tuberculosis ay nangangailangan ng standard systemic anti-tuberculosis therapy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Paggamot ng mga sakit sa atay sa tuberculosis

Ang pag-iwas sa pinsala sa pag-andar ng atay sa tuberculosis at napapanahong pagwawasto ng mga karamdaman ay napakahalaga, dahil tinutukoy nila ang posibilidad ng sapat na chemotherapy, manipulasyon at operasyon gamit ang anesthesia.

Ang proseso ng lipid peroxidation ay mas matindi sa infiltrative forms ng pulmonary tuberculosis kaysa sa talamak na laganap na mapanirang mga. Idinidikta nito ang pagsasama ng mga gamot na may aktibidad na antioxidant at antihypoxic, na nagpoprotekta sa liver parenchyma, sa karaniwang ginagamit na kumplikado ng mga therapeutic measure. Mayroon silang mga anti-inflammatory, antifibrotic, antitoxic properties, limitasyon ng collagen formation at activation ng resorption nito. Ang mga hepatoprotectors ay inirerekomenda upang bawasan ang lipid peroxidation at patatagin ang mga lamad ng hepatocyte. Ang Krebs cycle metabolites ay ginagamit bilang corrector ng oxidative phosphorylation. Sa kaso ng binibigkas na mga nakakalason na reaksyon, ang pagkansela ng partikular na therapy at intravenous drip infusion ng protease inhibitors ay ipinahiwatig. Binabawasan ng mga glucocorticoid ang nakakalason na epekto ng mga antibacterial na gamot at, kapag kasama sa kumplikadong therapy, mapagkakatiwalaang bawasan ang saklaw ng dysfunction ng atay. Ang mga paraan ng sorption detoxification at hyperbaric oxygenation ay natagpuan ng malawak na aplikasyon sa mga kaso ng dysfunction ng atay.

Ang malaking praktikal na kahalagahan ay ang walang gamot na pagwawasto ng pinsala sa atay sa tuberculosis. Sa kasong ito, kinakailangan upang matukoy ang uri ng acetylation - mas mabilis ang rate nito, mas malaki ang nakakapinsalang epekto ng mga metabolite ng GINK. Pagpili ng parenteral na ruta ng pangangasiwa, pasulput-sulpot na paraan ng pangangasiwa ng gamot. Ang mga break sa pangangasiwa ng mga gamot ng pangkat ng GINK sa loob ng 1-2 araw ay makabuluhang bawasan ang hepatotoxicity nito. Ang mga dystrophic na pagbabago sa atay ay mas madalas na sinusunod kung ang buong pang-araw-araw na dosis ng isoniazid ay pinangangasiwaan isang beses sa isang araw, lalo na sa parenteral. Ang pakikipag-ugnayan ng mga gamot ay maaaring itama sa pamamagitan ng pagbabago ng mga regimen ng paggamot. Kapag ang rifampicin, pyrazinamide at streptomycin ay inireseta 2 beses sa isang linggo, ang hepatotoxicity ng kumbinasyong ito ay nabawasan. Sa polychemotherapy na gumagamit ng 4 hanggang 7 na anti-tuberculosis na gamot, ang iba't ibang regimen ay katanggap-tanggap, ngunit sa kondisyon na hindi hihigit sa 3-4 na gamot ang iniinom bawat araw, at ang sabay-sabay na paggamit ng rifampicin at isoniazid, prothionamide, ethionamide, at pyrazinamide ay hindi kasama.

Dapat itong isaalang-alang na ang gastro- at hepatoprotectors mismo ay maaaring makaapekto sa metabolismo ng mga gamot. Sa partikular, pinabilis ng allochol ang metabolismo ng isoniazid, pinatataas ang hepatotoxicity nito at binabawasan ang therapeutic effect, ang mga antacid na naglalaman ng aluminyo ay maaaring sumipsip ng isoniazid at fluoroquinolones, binabawasan ang kanilang pagsipsip at konsentrasyon sa dugo.

Kaya, ang estado ng pag-andar ng atay sa tuberculosis ay nakasalalay sa maraming endogenous at exogenous na mga kadahilanan na dapat isaalang-alang ng isang phthisiatrician sa kanyang trabaho.