Myocardial infarction: pangkalahatang impormasyon

Ang myocardial infarction ay dahil sa talamak na pagbara ng isang coronary artery. Ang kinalabasan ay depende sa antas ng obstruction at mula sa hindi matatag na angina hanggang sa hindi ST-segment na elevation myocardial infarction (HSTHM), ST-segment elevation myocardial infarction (STHM), at biglaang pagkamatay ng puso. Ang pagtatanghal ng bawat isa sa mga sindrom na ito ay magkatulad (maliban sa biglaang pagkamatay) at may kasamang discomfort sa dibdib na may o walang dyspnea, pagduduwal, at pagtatae. Ang diagnosis ay sa pamamagitan ng ECG at ang pagkakaroon o kawalan ng mga serologic marker. Ang paggamot sa myocardial infarction ay kinabibilangan ng mga antiplatelet agent, anticoagulants, nitrates, beta-blockers, at (sa ST-segment elevation myocardial infarction) agarang pagpapanumbalik ng myocardial perfusion sa pamamagitan ng thrombolysis, NOVA, o CABG.

Mayroong humigit-kumulang 1.5 milyong myocardial infarction bawat taon sa Estados Unidos. Ang mga myocardial infarction ay nagreresulta sa pagkamatay sa 400,000 hanggang 500,000 katao, na halos kalahati ang namamatay bago sila makarating sa ospital.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng myocardial infarction: "Q-wave myocardial infarction" (o "Q-infarction") at "non-Q-wave myocardial infarction".

Ang mga kasingkahulugan para sa Q-wave myocardial infarction ay kinabibilangan ng: malaking focal, transmural. Ang mga kasingkahulugan para sa non-Q-wave myocardial infarction ay kinabibilangan ng: maliit na focal, subendocardial, non-transmural, intramural, o kahit na "microinfarction" (ang mga uri ng myocardial infarction ay hindi nakikilala sa klinikal at sa pamamagitan ng ECG).

Ang precursor sa pagbuo ng myocardial infarction na may Q wave ay "acute coronary syndrome na may ST segment elevation", at ang precursor sa myocardial infarction na walang Q wave ay "acute coronary syndrome na walang ST segment elevation" (ang ilang mga pasyente na may ACS na may ST segment elevation ay nagkakaroon ng myocardial infarction na walang Q, at kabaligtaran, ang ilang mga pasyente na may ACS na may ST segment elevation ay nagkakaroon ng myocardial infarction na walang Q, at kabaligtaran, ang ilang mga pasyente na may subcardial myocardial infarction ay nagkakaroon ng ACS. na may Q wave).

Ang mga pagbabago sa katangian ng ECG sa paglipas ng panahon (hitsura ng Q wave) kumpara sa klinikal na larawan ay sapat na upang maitatag ang diagnosis ng myocardial infarction na may Q wave. Sa myocardial infarction na walang Q wave, ang mga pagbabago sa ST segment at/o T wave ay kadalasang napapansin sa ECG; Ang mga pagbabago sa ST segment at T wave ay hindi tiyak at maaaring wala nang buo. Samakatuwid, upang maitaguyod ang diagnosis ng myocardial infarction nang walang Q wave, kinakailangan upang makilala ang mga biochemical marker ng myocardial necrosis: isang pagtaas sa antas ng cardiac troponins T (o I) o isang pagtaas sa MB CPK.

Ang klinikal na larawan, kalikasan at dalas ng mga komplikasyon, mga hakbang sa paggamot at pagbabala ay naiiba nang malaki sa Q-wave myocardial infarction at non-Q-wave myocardial infarction. Ang agarang sanhi ng Q-wave myocardial infarction ay thrombolytic occlusion ng coronary artery. Sa non-Q-wave myocardial infarction, ang occlusion ay hindi kumpleto, ang mabilis na reperfusion ay nangyayari (spontaneous thrombolysis o pagbabawas ng concomitant coronary artery spasm) o ang sanhi ng MI ay microembolism ng maliliit na coronary arteries ng platelet aggregates. Sa ST-segment elevation ACS at Q-wave myocardial infarction, ang thrombolytic therapy ay dapat ibigay nang maaga hangga't maaari, habang ang thrombolytics ay hindi ipinahiwatig sa NSTE-ACS at non-Q-wave myocardial infarction.

Ang mga pangunahing tampok ng non-Q-wave myocardial infarction ay kinabibilangan ng:

• Ang ST segment depression at T wave inversion ay hindi naisalokal ang lugar ng infarction o ischemia (hindi tulad ng ST segment elevation o Q wave).
• Sa non-Q-wave myocardial infarction, maaaring walang pagbabago sa ECG.
• Mas madalas kaysa sa Q-wave myocardial infarction, nangyayari ang pagpalya ng puso at ang dami ng namamatay sa pananatili sa ospital ay 2-2.5 beses na mas mababa.
• Ang pag-ulit ng myocardial infarction ay sinusunod ng 2-3 beses na mas madalas kaysa sa myocardial infarction na may Q wave.
• Ang mga pasyente na may non-Q-wave myocardial infarction ay mas malamang na magkaroon ng kasaysayan ng angina at mas matinding coronary artery disease kaysa sa mga pasyente na may Q-wave myocardial infarction.
• Sa pangmatagalang follow-up, ang dami ng namamatay sa mga pasyente na nagkaroon ng Q-wave myocardial infarction ay humigit-kumulang kapareho ng sa mga pasyente na may Q-wave myocardial infarction (ayon sa ilang data, ang pangmatagalang prognosis sa mga pasyente na may non-Q-wave myocardial infarction ay mas malala pa kaysa sa mga pasyente na may Q-wave myocardial infarction).

Ang diagnosis at paggamot ng non-Q-wave myocardial infarction ay tinalakay nang detalyado sa seksyon ng acute coronary syndrome.

Ang pagkakakilanlan ng anumang mga intermediate na anyo ng coronary heart disease (halimbawa, "focal myocardial dystrophy", "acute coronary insufficiency", atbp.) ay walang kahulugan mula sa klinikal na pananaw, dahil walang kahulugan ng mga konsepto o pamantayan para sa kanilang diagnosis.

Pagkatapos ng 2 buwan mula sa pagsisimula ng myocardial infarction, ang pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction ay na-diagnose na may "post-infarction cardiosclerosis". Ang paglitaw ng isang bagong myocardial infarction sa loob ng 2 buwan mula sa pagsisimula ng myocardial infarction ay karaniwang tinatawag na pag-ulit ng myocardial infarction, at ang paglitaw ng isang bagong myocardial infarction pagkatapos ng 2 buwan o higit pa ay tinatawag na paulit-ulit na myocardial infarction.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga sanhi ng myocardial infarction

Ang mga acute coronary syndrome (ACS) ay karaniwang nangyayari kapag ang isang atherosclerotic coronary artery ay nagiging acutely thrombosed. Ang atherosclerotic plaque kung minsan ay nagiging hindi matatag o namamaga, na nagiging sanhi ng pagkalagot nito. Ang mga nilalaman ng plaka pagkatapos ay i-activate ang mga platelet at ang coagulation cascade, na nagreresulta sa talamak na trombosis. Ang pag-activate ng platelet ay nagdudulot ng mga pagbabago sa conformational sa IIb/IIIa glycoprotein receptors sa lamad, na nagiging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet (at sa gayon ay nagku-clumping). Kahit na ang mga atherosclerotic plaque na kaunti lamang ang humahadlang sa daloy ng dugo ay maaaring masira at magdulot ng trombosis; sa higit sa 50% ng mga kaso, ang sisidlan ay pinaliit ng mas mababa sa 40%. Ang nagreresultang thrombus ay lubhang naghihigpit sa daloy ng dugo sa mga lugar ng myocardium.

Myocardial infarction: sanhi

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga sintomas ng myocardial infarction

Ang pangunahing at pinakakaraniwang klinikal na pagpapakita ng myocardial infarction ay sakit, kadalasan sa lugar ng dibdib sa likod ng sternum. Ang mga masakit na sensasyon sa panahon ng myocardial infarction ay kadalasang mas matindi kaysa sa panahon ng angina pectoris at kadalasang tumatagal ng higit sa 30 minuto, kadalasang ilang oras o kahit araw. Kasabay ng sakit, takot, labis na pagpapawis, at isang pakiramdam ng hindi maiiwasang kamatayan ay nangyayari. Ang mga pasyente ay hindi mapakali, patuloy na gumagalaw, sinusubukan na makahanap ng isang posisyon na nagpapagaan ng sakit. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagduduwal, at pagsusuka ay maaaring mangyari (mas madalas sa mas mababang myocardial infarction).

Kabilang sa mga hindi tipikal na variant ng myocardial infarction, mayroong tiyan (sakit ng tiyan, pagduduwal, pagsusuka), asthmatic (cardiac hika o pulmonary edema), arrhythmic, cerebral, walang sakit o mababang sintomas (kabilang ang ganap na asymptomatic - "tahimik", na, ayon sa epidemiological data, mga account para sa tungkol sa 20%).

Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri ng mga pasyente na may "hindi komplikado" na myocardial infarction, ang tachycardia at pagtaas ng rate ng paghinga dahil sa pagkabalisa ay madalas na sinusunod (ngunit ang mga palatandaang ito ay maaari ding isang pagpapakita ng pagpalya ng puso). Ang presyon ng dugo ay karaniwang nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang nakataas. Sa myocardial infarction ng mas mababang lokalisasyon, ang sinus bradycardia na may posibilidad na bumaba sa presyon ng dugo (lalo na sa mga unang oras) ay madalas na sinusunod. Sa panahon ng pagsusuri at / o palpation, ang mga pasyente na may anterior MI ay maaaring mapansin ang tinatawag na precordial (paradoxical) pulsation - ang pangalawang systolic impulse papasok mula sa apical impulse sa kaliwa ng sternum sa III-IV intercostal spaces (isang manifestation ng dyskinesia ng anterior wall ng kaliwang ventricle - nakaumbok sa panahon ng systole). Sa panahon ng auscultation, ang mga muffled tone at ang hitsura ng IV heart sound (atrial o presystolic gallop ritmo - sumasalamin sa pagbaba sa pagkalastiko ng kaliwang ventricle) ay maaaring mapansin. Ang pakikinig sa ikatlong tono ay isang tanda ng pagpalya ng puso, ibig sabihin, kumplikadong myocardial infarction. Sa ilang mga pasyente na may myocardial infarction na may Q wave, naririnig ang ingay ng pericardial friction (karaniwan ay sa ika-2 araw). Ito ay isang tanda ng transmural myocardial infarction na may reaktibo na pamamaga ng pericardium - epistenocardic pericarditis.

Maraming mga pasyente ang may pagtaas sa temperatura, ang isa sa mga unang palatandaan ng myocardial infarction ay neutrophilic leukocytosis, kung minsan hanggang sa 12-15 thousand sa μl (ang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes ay nagsisimula pagkatapos ng 2 oras at umabot sa maximum sa mga araw na 2-4), mula sa mga araw 2-4 ang ESR ay nagsisimulang mapabilis ang protina, ang C-reactive na protina ay napansin. Ang pagpaparehistro ng mga pagbabago sa itaas (temperatura, leukocytes, ESR, C-reactive protein) ay may isang tiyak na halaga sa diagnosis ng myocardial infarction na walang Q wave, kung walang posibilidad na matukoy ang aktibidad ng troponins o MB CPK.

Ang dami ng namamatay ng mga pasyente na may myocardial infarction ay humigit-kumulang 30%, na ang kalahati ng mga nakamamatay na kinalabasan ay nangyayari sa unang 1-2 oras sa yugto ng pre-ospital. Ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa yugto ng pre-ospital ay ventricular fibrillation, kalahati ng mga pasyente ay namatay sa loob ng unang oras ng myocardial infarction. Dapat pansinin na sa mga kaso ng pagkamatay ng mga pasyente sa loob ng 2-2.5 na oras mula sa pagsisimula ng myocardial infarction, ang mga karaniwang pamamaraan ng histological ay hindi pinapayagan ang pagtuklas ng mga palatandaan ng myocardial infarction (at kahit na ang mga espesyal na pamamaraan ng histochemical ay hindi sapat na tumpak). Ito ay maaaring isa sa mga dahilan para sa pagkakaiba sa pagitan ng klinikal na diagnosis at ang mga resulta ng pagsusuri sa pathological. Ang pagkamatay sa ospital ay halos 10%. Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang dami ng namamatay sa unang taon ay nasa average na 4%, habang sa mga matatanda (higit sa 65 taong gulang) ay mas mataas ang namamatay: sa unang buwan - hanggang 20%, sa unang taon - hanggang 35%.

Myocardial infarction: sintomas

Mga komplikasyon ng myocardial infarction

Ang electrical dysfunction ay nangyayari sa higit sa 90% ng mga pasyente na may myocardial infarction. Ang electrical dysfunction na kadalasang nagdudulot ng kamatayan sa loob ng 72 oras ay kinabibilangan ng tachycardia (mula sa anumang pinagmulan) na may sapat na bilis ng tibok ng puso upang bawasan ang cardiac output at pagbaba ng presyon ng dugo, Mobitz type II (2nd degree) o kumpletong (3rd degree) atrioventricular block, ventricular tachycardia (VT), at ventricular fibrillation (VF).

Myocardial infarction: mga komplikasyon

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnosis ng myocardial infarction

Tulad ng nabanggit, mayroong dalawang pangunahing uri ng myocardial infarction: myocardial infarction na may Q wave at myocardial infarction na walang Q wave. Kapag ang mga pathological Q wave ay naitala sa ECG sa dalawa o higit pang katabing lead, ang MI na may Q wave ay nasuri.

Ang pagpaparehistro ng mga pathological Q wave ay tinatawag na macrofocal ECG na mga pagbabago. Sa myocardial infarction na walang Q wave, sa karamihan ng mga kaso, ang mga pagbabago sa ST segment at T wave ay sinusunod. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging anumang tagal o kahit na wala. Minsan, bilang resulta ng maagang thrombolysis, ang myocardial infarction na may Q wave ay hindi bubuo sa mga pasyente na may ACS na may ST segment elevation.

Myocardial infarction: mga diagnostic

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Paggamot ng myocardial infarction

Ang pangkalahatang plano para sa pamamahala ng mga pasyente na may myocardial infarction ay maaaring iharap tulad ng sumusunod:

1. Paginhawahin ang sakit, kalmado ang pasyente, bigyan ng aspirin.
2. Mag-ospital (ihatid sa intensive care unit).
3. Isang pagtatangka na ibalik ang coronary blood flow (myocardial reperfusion), lalo na sa loob ng 6-12 oras mula sa simula ng myocardial infarction.
4. Mga hakbang na naglalayong bawasan ang laki ng nekrosis, bawasan ang antas ng kaliwang ventricular dysfunction, maiwasan ang pag-ulit at paulit-ulit na myocardial infarction, pagbabawas ng saklaw ng mga komplikasyon at dami ng namamatay.

Pampawala ng sakit

Ang sanhi ng sakit sa myocardial infarction ay ischemia ng mabubuhay na myocardium. Samakatuwid, upang bawasan at itigil ang sakit, ang lahat ng mga therapeutic na hakbang na naglalayong bawasan ang ischemia (pagbabawas ng pangangailangan para sa oxygen at pagpapabuti ng paghahatid ng oxygen sa myocardium) ay ginagamit: oxygen inhalation, nitroglycerin, beta-blockers. Una, kung walang hypotension, ang nitroglycerin ay kinuha sa sublingually (kung kinakailangan, paulit-ulit sa 5 minutong pagitan). Kung ang nitroglycerin ay hindi epektibo, ang morphine ay itinuturing na gamot na pinili para sa pag-alis ng sakit - 2-5 mg intravenously bawat 5-30 minuto hanggang sa mawala ang sakit. Ang depresyon sa paghinga mula sa morphine sa mga pasyente na may matinding sakit sa myocardial infarction ay napakabihirang (sa mga kasong ito, ginagamit ang intravenous administration ng nalorphine o naloxone). Ang Morphine ay may sariling anti-ischemic effect, na nagiging sanhi ng paglawak ng ugat, binabawasan ang preload at binabawasan ang myocardial na pangangailangan para sa oxygen. Bilang karagdagan sa morphine, ang promedol ay kadalasang ginagamit - intravenously sa 10 mg o fentanyl - intravenously sa 0.05-0.1 mg. Sa karamihan ng mga kaso, ang relanium (5-10 mg) o droperidol (5-10 mg sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo) ay idinagdag sa narcotic analgesics.

Ang isang karaniwang pagkakamali ay ang magreseta ng mga non-narcotic analgesics, tulad ng analgin, baralgin, tramal. Ang non-narcotic analgesics ay walang anti-ischemic effect. Ang tanging katwiran para sa paggamit ng mga gamot na ito ay ang kakulangan ng narcotic analgesics. Sa karamihan ng mga bansa, ang mga gamot na ito ay hindi kahit na binanggit sa mga alituntunin sa paggamot ng myocardial infarction.

Sa mga kaso ng pain syndrome na mahirap alisin, ang paulit-ulit na pangangasiwa ng narcotic analgesics, nitroglycerin infusion, at beta-blockers ay ginagamit.

Ang intravenous nitroglycerin infusion ay inireseta para sa intractable pain syndrome, mga palatandaan ng patuloy na myocardial ischemia o pulmonary congestion. Ang pagbubuhos ng nitroglycerin ay sinisimulan sa bilis na 5-20 mcg/min, tumataas ang rate ng pangangasiwa sa 200 mcg/min kung kinakailangan, habang sinusubaybayan ang presyon ng dugo at tibok ng puso (ang presyon ng dugo ay dapat na hindi bababa sa 100 mm Hg, at ang tibok ng puso ay hindi hihigit sa 100 kada minuto). Ang pagtaas ng pag-iingat ay dapat gawin kapag inireseta ang nitroglycerin sa mga pasyente na may myocardial infarction ng mas mababang lokalisasyon (o hindi inireseta ito sa lahat) - posible ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, lalo na sa kasabay na myocardial infarction ng kanang ventricle. Ang isang karaniwang pagkakamali ay ang pagrereseta ng nitroglycerin sa lahat ng mga pasyente na may myocardial infarction.

Sa kawalan ng contraindications, ang mga beta-blocker ay inireseta sa lalong madaling panahon: propranolol (obzidan) intravenously sa 1-5 mg, pagkatapos ay pasalita sa 20-40 mg 4 beses sa isang araw; metoprolol - intravenously sa 5-15 mg, pagkatapos ay metoprolol pasalita sa 50 mg 3-4 beses sa isang araw. Maaari kang lumipat sa pagkuha ng atenolol - 50 mg 1-2 beses sa isang araw.

Ang lahat ng mga pasyente na may unang hinala ng myocardial infarction ay inirerekomenda na tumanggap ng aspirin nang mas maaga (ang unang dosis ng aspirin 300-500 mg ay dapat ngumunguya at hugasan ng tubig).

Thrombolytic therapy

Ang coronary thrombosis ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa paglitaw ng myocardial infarction. Samakatuwid, ang thrombolytic therapy ay pathogenetic sa myocardial infarction. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng pagbaba sa dami ng namamatay sa thrombolytic na paggamot.

Apatnapung taon na ang nakalilipas, ang namamatay sa ospital sa myocardial infarction ay halos 30%. Ang paglikha ng mga intensive care unit noong 1960s ay naging posible upang mabawasan ang dami ng namamatay sa ospital sa 15-20%. Sa pamamagitan ng pag-optimize ng mga hakbang sa paggamot, gamit ang nitroglycerin, beta-blockers, at aspirin, isang karagdagang pagbawas sa myocardial infarction mortality ay nakamit - sa 8-12%. Sa paggamit ng thrombolytic therapy, ang dami ng namamatay sa isang bilang ng mga pag-aaral ay 5% at mas mababa. Karamihan sa mga pag-aaral na may paggamit ng mga thrombolytics ay nabanggit ang pagbaba sa dami ng namamatay ng humigit-kumulang 25% (sa average mula 10-12% hanggang 7-8%, ibig sabihin, sa ganap na mga numero ng mga 2-4%). Ito ay maihahambing sa epekto ng pagrereseta ng mga beta-blocker, aspirin, heparin, hindi direktang anticoagulants, ACE inhibitors. Sa ilalim ng impluwensya ng bawat isa sa mga gamot na ito, ang pagbaba ng dami ng namamatay sa pamamagitan ng 15-25% ay sinusunod din. Ang paggamit ng thrombolytics ay nagbibigay-daan sa pagpigil sa 3 hanggang 6 na pagkamatay sa bawat 200 na ginagamot na pasyente, ang reseta ng aspirin - ang pag-iwas sa mga 5 pagkamatay, ang paggamit ng beta-blockers - ang pag-iwas sa mga 1-2 pagkamatay sa bawat 200 na ginagamot na pasyente. Posible na ang sabay-sabay na paggamit ng lahat ng mga gamot na ito ay higit na mapabuti ang mga resulta ng paggamot at pagbabala sa myocardial infarction. Halimbawa, sa isang pag-aaral, ang pagpapakilala ng streptokinase ay humantong sa pagbaba ng dami ng namamatay ng 25%, ang reseta ng aspirin - ng 23%, at ang kanilang pinagsamang paggamit ay pinahihintulutan na bawasan ang dami ng namamatay ng 42%.

Ang pangunahing komplikasyon ng thrombolytics ay pagdurugo. Ang matinding pagdurugo ay sinusunod na medyo bihira - mula 0.3 hanggang 10%, kabilang ang cerebral hemorrhage sa 0.4-0.8% ng mga pasyente, sa average na 0.6% (ibig sabihin, 6 na kaso bawat 1000 na ginagamot na pasyente - 2-3 beses na mas madalas kaysa sa walang paggamit ng thrombolytics). Ang dalas ng mga stroke kapag gumagamit ng tissue plasminogen activator na gamot ay mas mataas kaysa sa streptokinase (0.8% at 0.5%). Kapag gumagamit ng streptokinase, ang mga reaksiyong alerdyi ay maaaring mangyari - mas mababa sa 2% at isang pagbaba sa presyon ng dugo - sa halos 10% ng mga pasyente.

Sa isip, ang oras mula sa pagsisimula ng mga sintomas ng myocardial infarction hanggang sa simula ng thrombolytic therapy (ang oras "mula sa kampanilya hanggang sa karayom") ay hindi dapat lumampas sa 1.5 na oras, at ang oras mula sa pagpasok sa ospital hanggang sa pagsisimula ng thrombolytic administration (ang oras "mula sa pinto hanggang sa karayom") ay hindi dapat lumampas sa 20-30 minuto.

Ang tanong ng pagbibigay ng thrombolytics sa yugto ng pre-hospital ay napagpasyahan nang paisa-isa. Sa mga rekomendasyon para sa pamamahala ng mga pasyente na may myocardial infarction sa USA at Europa, ito ay itinuturing na mas angkop na pangasiwaan ang thrombolytic therapy sa isang setting ng ospital. Itinakda na kung ang oras ng transportasyon ng pasyente sa ospital ay higit sa 30 minuto o ang oras bago ang inaasahang thrombolysis ay lumampas sa 1-1.5 na oras, pinahihintulutan na magbigay ng thrombolytic therapy sa pre-hospital stage, ie sa isang emergency room. Ipinapakita ng mga kalkulasyon na ang pangangasiwa ng thrombolytic therapy sa yugto ng pre-hospital ay binabawasan ang dami ng namamatay sa myocardial infarction ng humigit-kumulang 20%.

Sa intravenous administration ng streptokinase, ang reperfusion ay nagsisimula sa halos 45 minuto. Ang pagpapanumbalik ng coronary blood flow ay nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente. Ang mga palatandaan ng matagumpay na thrombolysis ay pagtigil ng sakit, mabilis na dinamika ng ECG (pagbabalik ng ST segment sa isoline o pagbaba sa taas ng ST segment elevation ng 50%) at isang paulit-ulit na pagtaas sa aktibidad ng CPK (at MB CPK) humigit-kumulang 1.5 oras pagkatapos ng pangangasiwa ng streptokinase. Sa oras na ito, maaaring mangyari ang reperfusion arrhythmias - kadalasan, ito ay ventricular extrasystoles o pinabilis na idioventricular ritmo, ngunit ang saklaw ng ventricular tachycardia at ventricular fibrillation ay tumataas din. Ang mga karaniwang hakbang sa paggamot ay isinasagawa kung kinakailangan. Sa kasamaang palad, ang maagang reocclusion ay sinusunod sa 10-30% ng mga pasyente.

Ang pangunahing indikasyon para sa thrombolytic therapy ay itinuturing na ACS na may ST segment elevation sa 2 o higit pang katabing lead o ang paglitaw ng left bundle branch block sa unang 6 na oras mula sa simula ng mga sintomas. Ang pinakamahusay na mga resulta ay natagpuan sa mga pasyente na may anterior myocardial infarction, na may ST segment elevation na nakarehistro sa 4 o higit pang mga lead at sa pagsisimula ng pangangasiwa ng gamot sa loob ng unang 4 na oras. Kapag ang thrombolysis ay ginanap sa loob ng unang oras ng myocardial infarction, ang isang higit sa 2-tiklop na pagbaba sa dami ng namamatay sa ospital ay sinusunod (may mga ulat ng pagbaba sa dami ng namamatay na may matagumpay na thrombolysis sa loob ng unang 70 minuto mula 8.7% hanggang 1.2%, ie 7 beses (!) - ang "gintong" oras). Gayunpaman, ang pagpasok ng mga pasyente sa loob ng 1 oras ay napakabihirang. Ang pagbaba sa dami ng namamatay ay nabanggit kapag ang thrombolytic therapy ay ginanap sa loob ng 12 oras mula sa simula ng myocardial infarction. Kung nagpapatuloy ang pain syndrome at umuulit ang ischemia, ginagamit ang thrombolytics sa loob ng 24 na oras mula sa pagsisimula ng mga sintomas ng MI.

Sa mga pasyente na may ACS na walang ST segment elevation at non-Q-wave myocardial infarction, walang nakitang benepisyo mula sa paggamit ng thrombolytics; sa kabaligtaran, ang pagkasira (nadagdagang dami ng namamatay) ay nabanggit.

Ang pangunahing ganap na contraindications sa thrombolytic therapy ay: aktibo o kamakailang panloob na pagdurugo, kasaysayan ng hemorrhagic stroke, iba pang mga aksidente sa cerebrovascular sa loob ng 1 taon, mga palatandaan ng posibleng aortic dissection. Ang pangunahing kamag-anak na contraindications ay: operasyon sa loob ng 2 linggo, matagal na resuscitation (higit sa 10 minuto), malubhang arterial hypertension na may BP sa itaas 200/120 mm Hg, hemorrhagic diathesis, exacerbation ng peptic ulcer disease.

Sa kasalukuyan, ang pinaka-naa-access at pinaka-pinag-aralan na gamot ay streptokinase. Ang Streptokinase ay walang kaugnayan sa fibrin. Ang Streptokinase ay pinangangasiwaan bilang isang intravenous infusion na 1.5 milyong yunit sa loob ng 60 minuto. Inirerekomenda ng ilang mga may-akda ang pagbibigay ng streptokinase nang mas mabilis - 20-30 minuto.

Bilang karagdagan sa streptokinase, ang pagkilos ng recombinant tissue plasminogen activator (TPA, "alteplase") ay napag-aralan nang mabuti. Ang TPA ay isang thrombolytic na partikular sa fibrin. Ang pagpapakilala ng alteplase ay medyo mas epektibo kaysa sa streptokinase, at nagbibigay-daan para sa karagdagang pagtitipid ng isang pasyente kapag ginagamot ang 100 mga pasyente. Ang Reteplase ay isa ring recombinant na anyo ng TPA, na may medyo mas kaunting pagtitiyak ng fibrin. Ang Reteplase ay maaaring ibigay sa intravenously sa pamamagitan ng jet stream. Ang pangatlong gamot, ang tenecteplase, ay isa ring derivative ng TPA.

Ang epekto ng mga gamot na APSAC (anistreplase, eminase), urokinase, prourokinase at iba pang thrombolytics ay hindi gaanong pinag-aralan.

Sa Russia, ang streptokinase ay madalas na ginagamit, dahil ito ay 10 beses na mas mura at, sa pangkalahatan, ay hindi gaanong mababa sa pagiging epektibo sa mga tissue plasminogen activators.

Mga pamamaraan ng kirurhiko para sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa coronary

Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may myocardial infarction ay may mga kontraindikasyon para sa thrombolytics, at 30-40% ay hindi tumutugon sa thrombolytic therapy. Sa mga espesyal na departamento, ang ilang mga pasyente ay sumasailalim sa emergency balloon coronary angioplasty (CAP) sa pagpasok sa loob ng 6 na oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas. Bilang karagdagan, kahit na matapos ang matagumpay na thrombolysis, ang karamihan sa mga pasyente ay may natitirang coronary artery stenosis, kaya ang mga pagtatangka ay ginawa upang maisagawa kaagad ang CAP pagkatapos ng thrombolytic therapy. Gayunpaman, ang mga randomized na pagsubok ay hindi nagpakita ng anumang mga pakinabang ng diskarteng ito. Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa emergency coronary artery bypass grafting (CABG). Ang mga pangunahing indikasyon para sa CAP o CABG sa talamak na panahon ng myocardial infarction ay mga komplikasyon ng myocardial infarction, pangunahin ang postinfarction angina at pagpalya ng puso, kabilang ang cardiogenic shock.

Mga karagdagang appointment

Bilang karagdagan sa lunas sa sakit, paglanghap ng oxygen at mga pagtatangka na ibalik ang daloy ng coronary na dugo, ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng aspirin sa isang loading dosis na 300-500 mg sa unang hinala ng isang posibleng myocardial infarction. Pagkatapos ang aspirin ay kinuha sa 100 mg bawat araw.

Ang mga opinyon sa pangangailangan na magreseta ng heparin para sa hindi kumplikadong myocardial infarction laban sa background ng thrombolytics ay medyo nagkakasalungatan. Inirerekomenda ang intravenous heparin para sa mga pasyente na hindi sumasailalim sa thrombolytic therapy. Pagkatapos ng 2-3 araw, lumipat sa subcutaneous heparin administration ng 7.5-12.5 thousand U 2 beses sa isang araw subcutaneously. Ang intravenous heparin infusion ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may malawak na anterior myocardial infarction, atrial fibrillation, pagtuklas ng isang thrombus sa kaliwang ventricle (sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng clotting ng dugo). Ang pang-ilalim ng balat na pangangasiwa ng mga low molecular weight heparin ay maaaring gamitin sa halip na maginoo na heparin. Ang mga hindi direktang anticoagulants ay inireseta lamang kung ipinahiwatig - isang yugto ng thromboembolism o isang mas mataas na panganib ng thromboembolism.

Ang lahat ng mga pasyente, maliban kung kontraindikado, ay inireseta ng mga beta-blocker sa lalong madaling panahon. Sa myocardial infarction, ang ACE inhibitors ay ipinahiwatig din, lalo na kung ang kaliwang ventricular dysfunction (ejection fraction na mas mababa sa 40%) o mga palatandaan ng circulatory failure ay napansin. Sa myocardial infarction, ang kabuuang kolesterol at LDL cholesterol (ang "reverse acute phase reactant") ay bumababa. Samakatuwid, ang mga normal na halaga ay nagpapahiwatig ng mataas na antas ng lipid. Ang mga statin ay angkop para sa karamihan ng mga pasyente na may myocardial infarction.

Ang ilang mga pag-aaral ay nagpakita ng positibong epekto ng cordarone, verapamil, magnesium sulfate, at polarizing mixture sa myocardial infarction. Ang mga gamot na ito ay ginamit upang mabawasan ang saklaw ng ventricular arrhythmias, paulit-ulit at paulit-ulit na myocardial infarction, at upang mabawasan ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may myocardial infarction (na may mga panahon ng pagmamasid na hanggang 1 taon o higit pa). Gayunpaman, wala pa ring sapat na batayan upang magrekomenda ng regular na paggamit ng mga gamot na ito sa klinikal na kasanayan.

Ang pamamahala sa mga pasyente na may non-Q-wave MI ay halos magkapareho sa mga pasyente na may hindi matatag na angina (non-ST-segment elevation acute coronary syndrome). Ang mga pangunahing gamot ay aspirin, clopidogrel, heparin, at beta-blockers. Kung may katibayan ng mas mataas na panganib ng mga komplikasyon at kamatayan o kung ang intensive drug therapy ay hindi epektibo, ang coronary angiography ay ipinahiwatig upang masuri ang posibilidad ng surgical treatment.

Myocardial infarction: paggamot

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognosis at rehabilitasyon ng myocardial infarction

Ang pisikal na aktibidad ay unti-unting nadaragdagan sa unang 3 hanggang 6 na linggo pagkatapos ng paglabas. Hinihikayat ang pagpapatuloy ng sekswal na aktibidad, na kadalasang nag-aalala para sa pasyente, at iba pang katamtamang pisikal na aktibidad. Kung ang mabuting paggana ng puso ay pinananatili sa loob ng 6 na linggo pagkatapos ng talamak na myocardial infarction, karamihan sa mga pasyente ay maaaring ipagpatuloy ang normal na aktibidad. Ang isang nakapangangatwiran na programa sa pisikal na aktibidad, na isinasaalang-alang ang pamumuhay, edad, at kondisyon ng puso, binabawasan ang panganib ng mga ischemic na kaganapan at pinatataas ang pangkalahatang kagalingan.

Ang talamak na panahon ng sakit at paggamot ng ACS ay dapat gamitin upang bumuo ng isang malakas na pagganyak para sa pagbabago ng kadahilanan ng panganib sa pasyente. Kapag tinatasa ang pisikal at emosyonal na katayuan ng pasyente at tinatalakay ang mga ito sa pasyente, kinakailangang pag-usapan ang tungkol sa pamumuhay (kabilang ang paninigarilyo, diyeta, trabaho at regimen ng pahinga, ang pangangailangan para sa pisikal na ehersisyo), dahil ang pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib ay maaaring mapabuti ang pagbabala.

Myocardial infarction: pagbabala at rehabilitasyon