Isang cerebral embolism

Ang patolohiya ng sirkulasyon ng cerebral, kung saan ang emboli na dala ng daloy ng dugo ay natigil sa daluyan, na nagiging sanhi ng pagdidikit ng panloob na lumen (stenosis) o ang pagkakasama nito at kumpletong pagsasara (occlusion at obliteration), ay tinukoy bilang cerebral embolism.

Epidemiology

Halos 20,000 mga kaso ng air embolism ng arterial at venous vessel ng utak ay iniulat taun-taon.

Halos 15-20% ng lahat ng mga stroke at tungkol sa 25% ng lahat ng mga ischemic stroke ay ang resulta ng cerebral thromboembolism. [1]

Ang saklaw ng taba embolism ng cerebral arteries ay tinatayang nasa saklaw ng 1-11%, at sa maraming mga bali ng mga tubular na buto ito ay 15%.

Mga sanhi cerebral embolism

Ang isang embolus (mula sa Greek embolo-wedge o plug) na gumagalaw sa mga daluyan ng dugo ay maaaring maging isang bubble ng hangin, mga taba ng taba mula sa buto ng utak, isang hiwalay na thrombus (isang dugo na clot na nabuo sa isang sisidlan), mga particle ng nawasak atherosclerotic plaque sa mga pader ng vascular, mga cell ng tumor o isang kumpol ng bakterya.

Ang anumang emboli ay maaaring makapasok sa mga daluyan ng dugo sa utak at ang mga sanhi ng cerebral embolism ay naiiba. [2]

Ang gas o air embolism ng mga cerebral vessel-ang kanilang stenosis o occlusion sa pamamagitan ng hangin o iba pang mga bula ng gas na pumapasok sa daloy ng dugo-ay maaaring sanhi ng parehong pinsala sa utak, at iatrogenic sanhi, sa partikular bilang isang komplikasyon ng mga intravenous infusions, gitnang venous catheter na paggamit, invasive at laparoscopic surgical interventions.

Ang tinaguriang paradoxical gas embolism ng mga cerebral vessel ay tinutukoy kapag ang air emboli ay pumasa sa kaliwang atrium (atrium sinistrum) mula sa kanang atrium (atrium dextrum) na puno ng venous blood-dahil sa umiiral na anatomical na paglihis ng interatrial septum sa anyo ng mahusay at maliit na bilog na sirkulasyon sa lugar ng fosa ovalis) o sa pagkakaroon ng iba pang mga depekto ng septum ng puso. At ang ganitong paraan ng air emboli na pumapasok sa mga arterya ay tinatawag na kabalintunaan.

Bilang karagdagan, ang isang pulmonary arteriovenous fistula ay maaaring isang kabalintunaan na ruta para sa mga bula ng hangin mula sa sirkulasyon ng venous sa sirkulasyon ng arterial at pagkatapos ay sa kaliwang mga vessel ng atrium at cerebral. Ang nasabing isang anomalyang fistula ay nangyayari sa congenital hemorrhagic telangiectasia.

Ang embolismo ng mga sangkap ng utak ng buto (sa anyo ng mga taba ng globule at mga cellular na labi) na pumapasok sa mahusay na sirkulasyon sa pamamagitan ng venous sinus ay tinukoy bilang embolism ng buto ng buto o taba embolism ng mga cerebral vessel. Bumubuo ito ng 12-36 na oras pagkatapos ng sarado o maraming mga bali ng tubular - mahabang buto (femur, tibia at fibula), sa loob kung saan mayroong dilaw na buto ng buto na binubuo ng mga adipocytes (mga fat cells). Maaari ring lumitaw ang taba emboli sa daloy ng dugo pagkatapos ng orthopedic surgeries.

Embolism ng isang cerebral vessel sa pamamagitan ng isang clot ng dugo na nasira-isang clot ng dugo na nabuo sa anumang iba pang sisidlan-ay tinatawag na thromboembolism. Ito ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may atrial fibrillation at patuloy na atrial fibrillation, mga abnormalidad ng balbula ng puso at myocardial infarction, na humantong sa stasis ng dugo at pagbuo ng clot sa pangunahing silid ng puso. Ang bahagi ng clot ay maaaring mawala at makapasok sa mahusay na bilog ng sirkulasyon ng dugo, at sa pamamagitan ng aorta at carotid artery upang tumagos sa mga vessel ng cerebral. At thromboembolism ng maliliit na vessel ng utak ay maaaring maging isang komplikasyon ng aortic valve prosthesis.

As for the occlusion of cerebral vessels by atheromatous plaque fragments in patients with atherosclerosis, atheromatosis of the aorta and its arch, as well as plaques at the branching point of the common carotid artery into the external and internal carotid arteries are considered particularly dangerous: The internal carotid artery, which has nearly three dozen Ang mga sanga, nagbibigay ng dugo sa utak, at mga fragment ng calcified plaka na pumasok sa sirkulasyon ng cerebral ay maaaring hadlangan ang mga malalayong sanga nito.

Ang isang embolism ay maaaring maging septic - kapag ang isang sisidlan ay naipit ng isang nahawaang thrombus na naglalakbay kasama ang daloy ng dugo mula sa isang malayong pokus ng nakakahawang pamamaga. Sa karamihan ng mga kaso, ang septic cerebral vascular embolism ay nagreresulta mula sa kanang panig infective endocarditis o mga impeksyon na nauugnay sa mga implantable na aparato ng cardiac. Bilang karagdagan, ang mga emboli ng bakterya ay nabuo sa septic thrombophlebitis (na may purulent na pagtunaw ng isang thrombus sa isang ugat), periodontal abscess, at impeksyon mula sa paggamit ng isang gitnang venous catheter.

Ang embolism ng mga cerebral vessel ng mga cell ng tumor ay bihirang at kadalasang sanhi ng pangunahing tumor, myxoma ng puso.

Mga kadahilanan ng peligro

Ipinakilala ng mga eksperto ang pagtaas ng posibilidad ng cerebral embolism o predisposition sa ganitong uri ng cerebral sirkulasyon ng sakit sa mga kadahilanan tulad ng mga interbensyon sa kirurhiko; mga bali ng mga tubular na buto; Atherosclerosis; sakit sa puso; pagkakaroon ng foci ng impeksyon at bakterya.

Ang panganib ng embolism ay mas mataas na may arterial hypertension, labis na katabaan, diabetes mellitus, pati na rin ang paninigarilyo at talamak na pag-abuso sa alkohol.

Pathogenesis

Kapag sa arterial system, ang mga bula ng hangin ay maaaring humantong sa vascular occlusion, na nagiging sanhi ng ischemic infarction; Ang direktang pinsala sa endothelium ng panloob na dingding ng daluyan ay posible din, kasama ang pagpapalabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, pag-activate ng pandagdag na kaskad at pagbuo ng thrombus, na nagpapalala ng pagkabigo sa cerebral na sirkulasyon. Sa mekanismo ng pag-unlad ng air embolism ng mga vessel na binabasa din sa publication - air embolism.

Ang pathogenesis ng fat embolism ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na kapag ang integridad ng malalaking buto ay nasira, ang mga adipocytes ng dilaw na buto ng utak ay tumagas sa venous system, na bumubuo ng mga clots - fat emboli, na sa pamamagitan ng pulmonary blood daloy sa aorta at ang pangkalahatang daloy ng dugo, at pagkatapos - sa mga sisidlan ng utak. Tingnan ang Materyal - fat Embolism

Sa septic embolism, ang bakterya ay natipon sa isang nasira na puso o aortic valve, pacemaker, o clot ng dugo (nabuo ng isang permanenteng vascular catheter); Ang kasalukuyang dugo ay naghihiwalay sa kolonya sa mga piraso na naglalakbay sa daloy ng dugo (i.e., bacteremia) hanggang sa sila [3]

Mga sintomas cerebral embolism

Sa cerebral embolism, ang mga unang palatandaan - ang kanilang likas na katangian, tagal at kalubhaan - nakasalalay sa uri ng embolus, ang laki at lokalisasyon nito.

Ang maliit na emboli ay maaaring pansamantalang maglagay ng mga maliliit na vessel sa utak at maging sanhi ng lumilipas na pag-atake ng ischemic, isang biglaang pagkawala ng pag-andar ng neurologic na karaniwang nalulutas sa loob ng ilang minuto hanggang oras. Ang mga malalaking emboli na nagreresulta sa pagsasama ng mga cerebral arteries ay maaaring maging sanhi ng mga sintomas ng neurologic tulad ng mga seizure, pagkalito, unilateral paralysis, slurred speech, bilateral na bahagyang pagkawala ng paningin (hemianopsia), at iba pa.

Sa mga pasyente na may mga bali ng paa, ang cerebral fat embolism ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pitting, tinatawag na petechial rash (sa dibdib, ulo, at leeg); lagnat; pagkabigo sa paghinga; at kapansanan at pagkawala ng kamalayan na sumusulong sa koma.

Ang klinikal na pagtatanghal ng septic cerebral embolism sa isang pasyente na may infective endocarditis (kanang panig) ay may kasamang pagkahilo, pagtaas ng pagkapagod, lagnat na may panginginig, talamak na dibdib o sakit sa likod, paresthesias, at dyspnea.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang anumang cerebral embolism ay may potensyal na maging sanhi ng mga komplikasyon at kahihinatnan sa buhay.

Sa gayon, ang pag-obligasyon ng mga vessel ng cerebral sa air embolism ay humahantong sa isang talamak na pagbawas sa daloy ng dugo (ischemia), oxygen gutom ng utak at edema ng utak-na may mataas na peligro ng nakahahadlang na hydrocephalus. Bumubuo ito ng ischemic stroke, tinukoy bilang isang infarction ng utak na dulot ng cerebral artery embolism. [4]

Ang embolismo ng isang daluyan ng utak sa pamamagitan ng isang clot ng dugo ay kumplikado ng embolic stroke, na ang mga sintomas ay kasama ang sakit ng ulo at seizure, biglaang hemiplegia, (unilateral paralysis), pagkawala ng pandamdam at kahinaan ng mga kalamnan ng mukha, kakulangan sa nagbibigay-malay o kapansanan sa pagsasalita.

Septic emboli sa cerebral vessel sa infective endocarditis nagbabanta sa pag-unlad ng ischemic o hemorrhagic stroke, cerebral hemorrhage at utak abscess. Bilang karagdagan, ang emboli din ay maaaring makahawa at magpahina sa dingding ng apektadong daluyan, na humahantong sa pagbuo ng isang aneurysm ng cerebral artery.

Diagnostics cerebral embolism

Ang diagnosis ng cerebral vascular embolism ay nagsisimula sa pagsusuri ng pasyente, pagpapasiya ng rate ng pulso, pagsukat ng BP at pagkuha ng kasaysayan. Sa mga kaso ng mga bali, ang diagnosis ng taba embolism ay itinuturing na klinikal.

Ang mga pagsusuri sa dugo ay kinuha: Pangkalahatan, biochemical, para sa mga kadahilanan ng clotting - coagulogram, para sa nilalaman ng mga gas sa arterial blood, bacteriological examination.

Ang mga instrumental na diagnostic ay isinasagawa gamit ang CT at MRI ng utak at mga sasakyang-dagat nito, echoencephaloscopy, dopplerography ng cerebral vessel, electrocardiography.

At ang diagnosis ng pagkakaiba-iba ay dapat matukoy ang tiyak na sanhi ng embolism at makilala ito mula sa intracerebral hemorrhage.

Paggamot cerebral embolism

Ang paggamot ng cerebral vascular embolism ay nakasalalay sa sanhi ng pagbuo at komposisyon ng embolus.

Ang pangunahing batayan ng therapy para sa air embolism ay hyperbaric oxygenation (upang mapabilis ang pagbawas sa laki ng bubble ng hangin at mabawasan ang ischemia), pati na rin ang mga gamot na anticonvulsant.

Sa mga kaso ng thromboembolism, antifibrinolytics (alteplase, paghahanda ng tranexamic acid); anticoagulants warfarin at mababang molekular na timbang heparin; Ang mga gamot ng pangkat ng mga vasodilator (pentoxifylline, pentotren) ay ginagamit.

Sa cerebral fat embolism, ang nagpapakilala at sumusuporta sa therapy ay itinuturing na pangunahing batayan ng paggamot. Gayunpaman, ang mga corticosteroids (methylprednisolone o dexamethasone) ay maaaring magamit upang suportahan ang katatagan ng cell membrane, bawasan ang capillary permeability at utak na tisyu ng tisyu, heparin, meldonium (mildronate) ay maaaring magamit upang mapagbuti ang lokal na sirkulasyon ng dugo, paghahanda ng aminocaproic acid (piracetam); Ang cerebrolysin, citicoline (Ceraxon) ay maaaring magamit upang maprotektahan ang mga selula ng utak mula sa ischemia.

Ang paggamot ng septic embolism ay matagal na paggamit ng mga gamot na antibacterial na ginamit sa gamutin ang pericarditis ng nakakahawang pinagmulan.

Pag-iwas

Maaga (sa loob ng unang 24 na oras pagkatapos ng pinsala) ang pag-aayos ng bali ay kinakailangan upang mabawasan ang saklaw ng cerebral fat embolism.

Ang mga hakbang sa pag-iwas para sa iba pang mga uri ng embolism ay binubuo ng pag-iwas at pagbabawas ng panganib ng atherosclerosis, arterial hypertension at mga sakit sa puso, pati na rin ang paglaban sa labis na katabaan at masamang gawi.

Pagtataya

Kapag tinutukoy ang pagbabala ng cerebral embolism, ang etiology nito, kalikasan, pangkalahatang kondisyon ng katawan ng pasyente at kalubhaan ng sakit na magkakasunod ay dapat isaalang-alang. At, siyempre, ang sapat na pangangalagang medikal.

Kaya, kung mas maaga ang rate ng namamatay bilang isang resulta ng cerebral air embolism ay hanggang sa 85%, kasama ang paggamit ng hyperbaric oxygenation ay nabawasan ito sa 21%. (Bagaman ang mga sintomas ng neurological ay nananatili para sa buhay sa 43-75% ng mga pasyente).

Sa thrombus embolism, 5-10% ng mga pasyente ang namatay sa talamak na yugto, mula sa stroke, ngunit halos 80% ng mga pasyente ang gumaling nang walang kapansanan sa pag-andar.

Hanggang sa 10% ng mga kaso ng fat embolism at 15-25% ng mga kaso ng septic cerebral embolism ay nakamamatay.