Maagang myocardial infarction

Ang hindi maibabalik na pinsala sa bahagi ng kalamnan ng puso bilang resulta ng pagtigil ng suplay ng dugo nito - acute myocardial infarction - ay maaaring mangyari hindi lamang sa mga matatandang tao, kundi pati na rin sa mga wala pang 45 taong gulang. At pagkatapos ito ay tinukoy bilang maagang myocardial infarction.

Epidemiology

Ang talamak na myocardial infarction at ang mga rate ng namamatay nito ay tumataas sa edad, kung saan ang mga lalaki sa anumang edad ay mas madalas na apektado kaysa sa mga babae.

Ayon sa mga dayuhang cardiologist, ang pagkalat ng talamak na myocardial infarction sa mga lalaking wala pang 50 taong gulang ay halos 5%, at sa mga kababaihan sa kategoryang ito ng edad - hindi hihigit sa 2%. At ang bilang ng mga pagkamatay bago ang ospital ay umabot sa halos 16%.

Gayunpaman, ang mga pathology ng vascular cardiac ay madalas na hindi napansin ng coronarography, at ang myocardial infarction na walang makabuluhang pagbabago sa coronary artery ay naiulat na nangyari sa 1-12% ng mga pasyente. [1]

Ang mga pasyenteng <50 taong gulang ay may mas mababang prevalence ng diabetes (19.4%) at stroke (1.8%), habang mas malamang na sila ay mga naninigarilyo (77.1%), napakataba (26%), dyslipidemic (74.7%), at na may isang vascular disease (16.2%). [2]

Ang data mula sa isang 10-taong follow-up ay nagpakita na ang pagkalat ng AMI ay mas mataas sa mga lalaki kaysa sa mga kababaihan na may edad na 30 hanggang 55 taon. [3]

Mga sanhi maagang myocardial infarction

Kung sa mga taong nasa kategorya ng mas matandang edad atherosclerotic lesion ng coronary arteries na nagpapakain sa puso -stenosing atherosclerosis [4]- ay kinikilala bilang pangunahing salarin ng pagwawakas ng normal na suplay ng dugo sa mga selula ng kalamnan ng puso,atherosclerosis ng mga daluyan ng puso at ang kawalang-tatag ng plaka sa mga taong wala pang 45 taong gulang ay medyo bihira.

Magbasa pa -Myocardial infarction: mga sanhi

Iniuugnay ng mga cardiologist ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng maagang myocardial infarction (madalas na tinatawag na atake sa puso) sa non-atherosclerotic coronary artery disease o isang estado ng hypercoagulability -thrombophilias, kung saan ang propensity sa pagbuo ng clot ay iniuugnay sa pagbaba ng mga antas ng anticoagulant blood factor.

Bilang karagdagan, ang maagang infarction ay maaaring magresulta mula sa paggamit ng mga cardiotoxic na gamot at pag-abuso sa sangkap.

Ang mga sakit sa coronary artery na hindi nauugnay sa atherosclerosis at mga pathology na maaaring humantong sa atake sa puso sa murang edad ay kinabibilangan ng:

• congenital anomalya ng coronary arteries, halimbawa, ang tinatawag na myocardial bridge - ang pagpasa ng arterya na malalim sa myocardium (sa ilalim ng layer ng kalamnan);
• spontaneous coronary artery dissection - paghihiwalay ng arterial wall sa pagitan ng alinman sa tatlong layer nito kapag humina ang mga vascular wall;
• arterial aneurysm ng coronary artery, na maaaring mabuo saAdamantiades-Behçet's disease, pati na rin ang isang uri ng systemic vasculitis tulad ngKasakit sa Kawasaki;
• systemic lupus erythematosus na nauugnay sa coronary.

Sa mga kondisyon ng pagtaas ng coagulability ng dugo (paglabag sa coagulation hemostasis), na kasangkot sa pagbuo ng mga maagang infarct, ay dapat maiugnay:hypercoagulable syndrome, [5]pati na rinantiphospholipid syndrome - na may banta ng pagharang sa lumen ng coronary arteries na may thrombus.

Kabilang sa mga pangunahing gamot na maaaring maging sanhi ng maagang myocardial infarction sa pamamagitan ng direktang nakakalason na epekto sa cardiomyocytes o sa pamamagitan ng pag-unlad ng vasospasm (pagpapaliit ng lumen) ng coronary arteries, tinatawag ng mga eksperto ang: Chemotherapy na gamot para sa cancer (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanate- naglalaman ng mga remedyo sa migraine, ang dopamine receptor stimulating drug Bromocriptine, ephedrine adrenomimetics, ilang mga steroidal at non-steroidal na anti-inflammatory na gamot, tricyclic antidepressants, at Methamphetamine at iba pang psychostimulant na may mga narcotic properties.

Mga kadahilanan ng peligro

Makabuluhang dagdagan ang panganib ng atake sa puso bago ang edad na 45:

• Pag-abuso sa alkohol [6]at laging nakaupo sa pamumuhay; ang madalas na paninigarilyo ay maaaring humantong sa endothelial dysfunction dahil sa arterial cell damage, lalo na sa murang edad. [7]
• mga stress; [8]
• mataas na antas ng trans fats at saturated fats sa diyeta;
• Disorder ng fat metabolism at mataas na blood cholesterol (LDL) level; [9], [10]
• Metabolic syndrome may labis na katabaan (BMI >30), type 2 diabetes at arterial hypertension; [11], [12], [13]
• genetic predisposition (pagkakaroon ng mga sakit sa vascular, myocardial infarction at napaaga na CHD sa kasaysayan ng pamilya);
• Congenital anomalya ng cardiac septum. partikularbukas na hugis-itlog na bintana sa puso;
• angina pectoris (stable angina);
• infective endocarditis;
• madalas na nagpapaalab na sakit at/o ang pagkakaroon ng foci ng talamak na impeksyon sa bacterial;
• patolohiya ng connective tissue. [14]

Bilang karagdagan, sa mga kababaihan sa ilalim ng 40, ang pagkuha ng pinagsamang oral contraceptive (dahil sa kanilang aktibidad na procoagulant) ay isang panganib na kadahilanan.

Pathogenesis

Anuman ang sanhi ng kapansanan sa daloy ng dugo sa myocardium, ang pathogenesis ng pinsala nito ay dahil sa ang katunayan na sa mga kondisyon ng ischemia (pagkagambala ng suplay ng dugo) - kapag ang dugo ay hindi umabot sa isa o ibang bahagi ng kalamnan ng puso - ang mga selula nito ( cardiomyocytes) kulang sa oxygen, na kinakailangan para sa pagbabago ng ADP (adenosine diphosphate) sa ATP (adenosine triphosphate), kinakailangan upang mapanatili ang balanse ng electrolyte at metabolismo sa mga buhay na selula ng lahat ng mga tisyu.

Ang Ischemia ay hindi lamang nakakagambala sa intracellular energy homeostasis, ngunit humahantong din sa pagbuo ng mga proinflammatory reactions (na may infiltration ng nasirang tissue sa pamamagitan ng neutrophils), activation ng free-radical oxidation at hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga cell, na nagreresulta sa kanilang kamatayan - nekrosis.

Dagdag pa, ang mga anti-inflammatory at reparative reactions ay nagpapagana ng mga cardiac fibroblast, na bumubuo sa pinakamalaking populasyon ng cell sa puso. At dahil sa kanilang paggawa ng extracellular matrix, isang peklat ang nabuo sa site ng cardiomyocyte necrosis. Magsisimula ang pagkakapilat o fibrosis sa mga dalawang linggo, at ang buong pagbuo ng peklat ay tumatagal ng hindi bababa sa dalawang buwan.

Mga sintomas maagang myocardial infarction

Ang mga unang senyales ng atake sa puso ay ang kakulangan sa ginhawa at pananakit ng dibdib (kaliwa o gitna) na maaaring pumunta sa balikat, braso, likod, leeg, o ibabang panga.

Ang pinakakaraniwang sintomas ay isang pakiramdam ng kahinaan, pagkahilo, igsi ng paghinga, nahimatay, pagduduwal, pagtaas ng pagpapawis at pagtaas ng rate ng puso (tachycardia). Sa inferior wall myocardial infarction, maaaring mayroong bradycardia - isang pagbaba sa HR dahil sa vagus nerve stimulation.

Kasabay nito, ang maagang myocardial infarction ay maaaring walang sintomas (22-64% ng lahat ng mga kaso), kaya tinawag silang "tahimik" o "mute".

Higit pang impormasyon sa artikulo -Mga sintomas ng myocardial infarction

Ang pag-unlad ng myocardial infarction ay kinabibilangan ng mga yugto: ang yugto ng ischemia, ang yugto ng myocardial reperfusion injury at ang kasunod na inflammatory response, at ang remodeling stage (na nagsisimula isa hanggang tatlong linggo pagkatapos ng simula ng atake sa puso).

Kilalanin din ang mga panahon ng kurso ng infarction: acute, acute, subacute at postinfarction.

Ayon sa mga resulta ng ECG, ang mga pangunahing uri ay nahahati sa myocardial infarction na may ST-segment elevation (STEMI) at myocardial infarction na walang ST-segment elevation (NSTEMI), na may pagbuo ng pathologic Q tooth at walang Q tooth formation.

At ayon sa lalim ng pinsala sa kalamnan ng puso at lokalisasyon nito, ang mga uri ng morphological tulad ng subepicardial, subendocardial (small-focal), intramural attransmural myocardial infarction; Ang myocardial infarction ng kaliwa o kanang ventricle ay tinukoy.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang mga komplikasyon at kahihinatnan ng anumang myocardial infarction ay nahahati sa maaga at huli.

Sa mga unang oras o araw ng talamak na myocardial ischemia, ang mga maagang komplikasyon ng myocardial infarction ay bubuo: Pagkagambala sa ritmo ng puso; pangunahinventricular fibrillationat matagal na ventricular tachycardia; pagkawala ng myocardial electrical activity -asystole; pulmonary edema;fibrinous pericarditis; [15]ventricular extrinsic thrombosis; kakulangan ng mitral valve ng puso -mitral regurgitation; pagkalagot ng interventricular septum, [16]myocardium, o papillary (papillary) na kalamnan ng puso. [17]

Ang mga huling komplikasyon ng myocardial infarction ay ipinakita sa pamamagitan ng pagpalya ng puso na may atrial fibrillation, pamamaga ng tissue ng kalamnan ng puso, kaguluhan sa pagpapadaloy na may block ng puso, postinfarctionDressler syndrome, myocardial aneurysm, [18] cardiogenic shock may cardiac arrest.

Maaaring magkaroon ng paulit-ulit na infarction na naglo-localize sa lugar ng isa pang coronary artery o sa lugar ng pangunahing atake sa puso.

Basahin din -Myocardial infarction: mga komplikasyon

Diagnostics maagang myocardial infarction

Higit pang impormasyon sa artikulo -Myocardial infarction: diagnosis

Ang mga instrumental na diagnostic ay ginagamit upang makita ang myocardial damage:

ECG sa myocardial infarction, [19]Cardiac ultrasound, left ventricular echocardiography, chest X-ray o CT scan, coronary angiography, atbp. Para sa higit pang impormasyon tingnan ang -Mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri sa puso

Napansin ng mga eksperto ang nangungunang papel ng mga cardiac marker sa maagang pagsusuri ng myocardial infarction. Ang mga nakataas na konsentrasyon ng globular heart muscle proteins troponin I (TnI) at troponin T (TnT), [20], [21]na inilalabas sa bloodstream pagkatapos ng myocardial cell necrosis, ay tinatanggap na ngayon bilang isang standard biochemical marker para sa diagnosis ng myocardial infarction. Para sa mga detalye tingnan ang:

• Mga marker ng myocardial damage
• Troponin T sa dugo
• Troponin I sa dugo

Ngunit ang isang mas maagang marker ng myocardial infarction ay ang libreng oxygen-binding protein myoglobin, pati na rin ang myocardial (MB) na bahagi ng creatine kinase.

Para sa karagdagang impormasyon, tingnan ang:

• Myoglobin sa dugo
• MB-fraction ng creatine kinase sa serum

Bilang karagdagan, ang mga pagsusuri sa dugo ay kinuha para sa antas ng C-reactive na protina, para sa aktibidad ng LDH1 isoenzyme (lactate dehydrogenase 1), para sa nilalaman ng anticardiolipin antibodies (upang makita ang antiphospholipid syndrome), para sa mga kadahilanan ng coagulation ng dugo, atbp.

Kinakailangan ang differential diagnosis, kabilang ang: musculoskeletal chest pain, myocarditis, pericarditis (pangunahing constrictive), dilated at restrictive cardiomyopathy, cardiac conduction system dysfunction, stress cardiomyopathy (Takotsubo syndrome), acute aortic insufficiency, pulmonary embolism, lung tumor, pneumonia, tension pneumothorax, pericardial effusion.

Paggamot maagang myocardial infarction

Sa paggamot ng maagang myocardial infarction, ginagamit ang mga gamot ng iba't ibang mga pharmacological group: antiaggregants at anticoagulants na pumipigil sa pagbuo ng thrombus [22](Aspirin at Clopidogrel), mga antianginal na ahente (Nitroglycerin, beta-adrenoreceptor blockers) - upang pigilan ang coronary spasm.

Upang maibalik ang daloy ng dugo sa mga coronary arteries, ang reperfusion therapy (intracoronary fibrinolytic therapy) na may pangangasiwa ng mga thrombolytic na gamot ay ginaganap. Lahat ng mga detalye sa publikasyon -Myocardial infarction: paggamot

Basahin din -Paunang tulong para sa pag-atake ng talamak na myocardial infarction

Ang mga yugto ng rehabilitasyon pagkatapos ng atake sa puso ay tinalakay nang detalyado sa materyal -Myocardial infarction: pagbabala at rehabilitasyon

Pag-iwas

Ang mga pagbabago sa pamumuhay - pagtigil sa paninigarilyo, malusog na diyeta, sapat na pisikal na aktibidad, normalisasyon ng timbang ng katawan - ay may mahalagang papel sa pag-iwas sa myocardial infarction sa mga taong wala pang 45 taong gulang.

Bagaman sa pagkakaroon ng ilang n atherosclerotic coronary artery disease, hypercoagulable states at ilang mga risk factor, hindi posible na pigilan ang pag-unlad ng atake sa puso na may hindi maibabalik na myocardial ischemic damage.

Pagtataya

Ang maagang myocardial infarction ay may mas mahusay na pagbabala na may naaangkop na paggamot. [23], [24]Sa kabilang banda, ang mahinang kontrol sa mga salik ng panganib ay humahantong sa malaking morbidity at mortality.

Dahil sa coronary circulatory arrest sa mga unang oras ng talamak na myocardial infarctionbiglaang pagkamatay sa puso ay sinusunod sa halos 30% ng lahat ng mga nakamamatay na kaso. Ang mga pasyente ay namamatay bilang isang resulta ng ventricular fibrillation at ventricular arrhythmias, pati na rin ang iba't ibang localized ruptures ng cardiac muscle tissue, na nangyayari sa malawak na lugar ng myocardial necrosis.