Mga sintomas ng cirrhosis ng atay: mula sa paunang hanggang sa huling yugto

Ang Cirrhosis ng atay ay mas karaniwan sa mga tao. Ang mga sintomas ng cirrhosis ng atay ay naiiba sa iba't ibang mga manifestations.

Ayon sa pananaliksik 60% ng mga pasyente ay may binibigkas sintomas sa 20% ng mga pasyente na may sirosis ng atay nangyayari latently at nakita ng pagkakataon sa panahon ng pagsusuri tungkol sa anumang iba pang mga sakit, 20% ng mga pasyente diagnosed na may atay sirosis ay itinatag lamang pagkatapos ng kamatayan.

Ang mga pangunahing sintomas ng cirrhosis ay ang mga sumusunod:

• sakit sa kanang bahagi at kanang itaas na kuwadrante at epigastriko rehiyon, lumalawak pagkatapos kumain (lalo na matapos ang pagkuha ng talamak, mataba na pagkain), pisikal na aktibidad. Sakit na dulot ng pagpapalaki ng atay capsule at lumalawak ito, sinamahan ng talamak kabag, talamak pancreatitis, cholecystitis, ng apdo dyskinesia. Kapag hyperkinetic apdo dyskinesia sakit sa kanang itaas na kuwadrante ay koliko, na may hypokinetic dyskinesia ay karaniwang hindi intensive, pagguhit, madalas nag-aalala tungkol sa isang pakiramdam ng lungkot sa kanang itaas na kuwadrante;
• pagduduwal, paminsan-minsan pagsusuka (duguan pagsusuka ay posible sa dumudugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan);
• pakiramdam ng kapaitan at tuyong bibig;
• pangangati ng balat (prihostestaz at akumulasyon ng isang malaking bilang ng mga acids ng bile sa dugo);
• pagkapagod, pagkamayamutin;
• madalas na maluwag stools (lalo na pagkatapos kumain ng mataba pagkain);
• namumulaklak;
• pagbaba ng timbang;
• sekswal na kahinaan (sa mga lalaki), panregla cycle (sa mga kababaihan).

Ang pagsusuri ng mga pasyente ay nagpapakita ng mga sumusunod na mga sintomas ng atay cirrhosis:

• pagbaba ng timbang, malubhang kaso, kahit na pagkaubos;
• binibigkas na kalamnan pagkasayang at isang makabuluhang pagbaba sa tono ng kalamnan at lakas;
• mahuli sa paglago, pisikal at sekswal na pag-unlad (kung ang cirrhosis ay bubuo sa pagkabata);
• tuyo, scaly dilaw-maputla balat. Ang matinding paninilaw ng balat-obserbahan sa huling yugto ng atay sirosis, apdo sirosis kung at kapag naglalakip ng talamak hepatitis. Paninilaw ng balat ay una sa lahat ay lilitaw sa sclera, ang mas mababang ibabaw ng dila, panlasa, at pagkatapos - sa mukha, Palms, soles, at sa wakas ay pininturahan ang buong balat. Ang jaundice ay may iba't ibang kulay depende sa tagal ng pagkakaroon nito. Sa una balat orange-dilaw, at pagkatapos ito ay nagiging maberde-dilaw, napaka-matagal na paninilaw ng balat nagiging sanhi ng balat paglamlam brownish-tansong kulay (hal, pangunahing ng apdo sirosis). Ang jaundice ay sanhi ng isang paglabag sa kakayahan ng mga hepatocytes na pagsukat ng bilirubin. Sa mga bihirang kaso, na may malubhang nekrosis ng hepatic parenchyma, ang jaundice ay maaaring wala;
• Ang xantelasms (dilaw na lipid spots sa itaas na eyelid) ay mas madalas na napansin sa pangunahing biliary cirrhosis;
• mga daliri sa anyo ng tympanic sticks na may flushing ng balat sa mga butas sa kuko;
• pamamaga ng mga kasukasuan at katabing mga buto (pangunahin sa biliary cirrhosis - "biliary rayuma");
• ang pagpapalawak ng mga ugat ng tiyan pader dahil sa kahirapan ng daloy ng dugo sa atay dahil sa pag-unlad ng binibigkas na fibrosis dito. Ang dilat na mga ugat ng anterior tiyan sa dingding ay collateral, roundabout na mga paraan para sa pag-agos ng dugo. Sa matinding kaso, ang kolateral na collateral na venous na ito ay kahawig ng ulo ng dikya ("caput medusae"). Minsan (na may pag-unlad ng mga collaterals sa pamamagitan ng umbilical veins) mayroong isang kulang na ingay sa anterior tiyan ng dingding. Lalo na binibigkas ang ingay sa pusod na may sirosis ng atay na may kumbinasyon sa nebulization ng umbilical vein (Cruevel-Baumgarten syndrome);

Mahalaga na kilalanin kung nasusuri ang mga maliliit na palatandaan ng atay cirrhosis:

• hitsura sa balat ng itaas na kalahati ng puno ng "vascular asterisks" - telangiectasias sa anyo ng mga spider. Ito ay katangian na ang mga "vascular asterisks" ay hindi matatagpuan sa ibaba ng pusod, ang mga ito ay pinaka-binibigkas sa paglala ng cirrhosis; sa panahon ng pagpapatawad, ang kanilang reverse development ay posible;
• Angiomas sa gilid ng ilong, sa sulok ng mata (maaari silang magdugo);
• palad pamumula ng balat - maliwanag na pula kulay ng cowberry mainit-init na mga kamay o bubo sa thenar o hypothenar, pati na rin sa mga kamay ( "atay Palms", "arms beer lover») (Weber); Bihirang tulad ng pamumula ng erythema ay nangyayari sa mga talampakan ng mga paa;
• lacquered, edematous, hindi pinag-aralan dila ng pulang-pula;
• carmine-red coloration ng mauhog lamad ng bibig at mga labi;
• gynecomastia sa mga lalaki;
• pagkasayang ng mga bahagi ng ari ng babae;
• bumaba sa kalubhaan ng pangalawang sekswal na katangian (nabawasan ang kalubhaan ng buhok sa mga armpits, sa lugar ng pubic).

Ang paglitaw ng mga "maliliit na mga palatandaan" sirosis ng karamihan ng mga may-akda ay nagpapaliwanag hyperestrogenemia (cirrhotic atay mahinang kasangkot sa estrogen metabolismo), bilang karagdagan ay ang halaga ng pagpapahusay ng peripheral conversion ng mga androgens sa estrogens;

• sa ipinahayag na mga kaso ng cirrhosis ng atay, ang hitsura ng ascites ay katangian.

Ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay nagdudulot ng sobrang katangian ng uri ng mga pasyente na may sirosis ng atay:

• mapaminsalang mukha, hindi malusog na kulay ng balat ng balat ng balat, maliwanag na labi, kilalang cheekbones, pamumula ng zygomatic area, pagpapalapad ng facial capillaries; muscular atrophy (limbs manipis);
• pinalaki ng tiyan (dahil sa ascites);
• ang pagpapalawak ng veins ng tiyan at thoracic pader, edema ng mas mababang mga limbs;
• sa maraming mga pasyente, ang phenomena ng hemorrhagic diathesis ay ipinahayag, na sanhi ng pinsala ng atay na may kapansanan sa produksyon ng mga kadahilanan sa pagpapangkat ng dugo.

Sa balat maaari mong makita ang hemorrhagic rashes ng iba't ibang mga uri, madalas na may mga nosebleeds, pati na rin ang dumudugo ng iba pang mga localization (ito rin ay na-promote sa pamamagitan ng pag-unlad ng portal hypertension).

Sa pag-aaral ng mga panloob na organo, may mga binibigkas na functional at dystrophic na pagbabago. Distro raphy infarction ay manifested palpitations, pagpapalaki ng puso sa kaliwang hangganan, pagkabingi tono, igsi sa paghinga, ang ECG - ST pagbawas ng agwat, T-wave variation (pagbabawas, dvufaznost, sa matinding kaso - pagbabaligtad). Madalas napansin uri ng hyperkinetic hemodynamics (nadagdagan para puso output, pulse presyon, ang mabilis, puno ng pulso ).

[1], [2], [3]

Hepatorenal syndrome

Ang mga malalaking pagbabago ay maaaring sumailalim sa mga bato (hepatorenal syndrome). Pagbuo ng kakaiba bato function: function sa kaligtasan ng bato epithelium at pagkagambala ng glomerular function na filter na walang makabuluhang pangkatawan alterations. Maraming ipaliwanag ito bato perpyusyon, dagdagan ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga bato medula at dugo bypass bypass ang glomerular maliliit na ugat ay din iminungkahing isang pangkalahatang pagtaas ng vascular paglaban sa kidney.

Sa malubhang kaso ng dysfunction ng bato, maaaring lumala ang kabiguan ng bato. Ang hitsura nito ay maaaring pinabilis sa pamamagitan ng mga kadahilanan tulad ng dumudugo mula sa pinalaki veins ng esophagus, tiyan, paulit-ulit punctures sa ascites, ang paggamit ng diuretics, at intercurrent impeksyon.

Ang mga sintomas ng hepatorenal syndrome ay may isang bilang ng mga tampok: ihi tiyak na gravity at pagbabago-bago nito ay naiiba kaunti mula sa pamantayan, isang protina na natagpuan hindi laging sa mga maliliit na halaga, pathological sediment (erythrocytes, cylinders) ay hindi palaging ipinahayag. Kadalasan, ang bahagyang pag-andar ng mga bato ay nagbabago, sa partikular, ang glomerular filtration ay bumababa. Sa napaka-malubhang mga kaso, lalo na sa malubhang sakit sa atay, maaaring tumaas ang presyon ng dugo, bubuo oliguria, azotemia lumitaw, ang mga klinikal na mga palatandaan ng kabiguan ng bato. Ang pag-unlad ng azotemia sa atay cirrhosis ay isinasaalang-alang bilang isang tanda ng malubhang pinsala sa atay at isang malapit na nakamamatay na kinalabasan.

Syndrome ng hypersplenism

Maraming mga pasyente na may atay sirosis ay isang pagtaas sa ang pali at hypersplenism, na manifests syndrome pancytopenia (anemia, leucopenia, thrombocytopenia).

Ang mga sintomas ng isang pinalaki pali ipinaliwanag sa pamamagitan ng kulang sa hangin kasikipan sa loob nito, fibrosis ng sapal, ang paglitaw ng isang malaking bilang ng arterio-kulang sa hangin shunts, retikulogistiotsitarnyh paglaganap ng mga cell. Hypersplenism syndrome dahil sa pagsugpo ng buto utak hematopoiesis, pagbuo ng mga antibodies sa corpuscles dugo, nadagdagan pagkawasak ng pulang selula ng dugo sa pali.

Ang hypersplenism syndrome ay ipinakita hindi lamang sa pamamagitan ng pancytopenia sa paligid ng dugo, kundi pati na rin ng pagbaba sa bilang ng mga myeloid cells sa utak ng buto.

Pagkagambala ng sistema ng pagtunaw sa cirrhosis ng atay

Kadalasan sa sirosis, tinutukoy ang reflux esophagitis. Ang mga pangunahing sintomas nito ay ang pag-alis ng hangin, mga nilalaman ng tiyan, sakit ng puso, pagkasunog ng pandamdam sa likod ng sternum. Ang reflux-esophagitis ay sanhi ng mas mataas na presyon ng tiyan dahil sa ascites at paglipat ng mga nilalaman mula sa tiyan papunta sa esophagus. Ang talamak na esophagitis ay maaaring sinamahan ng pagguho at ulceration ng mauhog lamad ng mas mababang ikatlong ng esophagus at ang cardiac bahagi ng tiyan.

Kadalasan sintomas bumuo ng sirosis ng talamak kabag at (karaniwan ay mababaw at hypertrophic). Ito ay nagpapakita ng sarili sa mga mapurol na sakit na epigastriko na lumilitaw pagkatapos kumain, pagduduwal, isang pakiramdam ng kapunuan at kabigatan sa rehiyon ng epigastriko, eructations, isang pagbaba sa gana sa pagkain.

Sa 10-18% ng mga pasyente na may atay cirrhosis, ang mga sintomas ng ulcers sa tiyan at 12 duodenal ulcers ay napansin. Ang isang tampok na katangian ng mga ulcers na ito ay ang kawalan o mahinang kalubhaan ng sakit sindrom. Kadalasan, ang mga ulser na ito sa unang pagkakataon ay nagpapakita ng tanda ng dumudugo. Ang isa sa mga dahilan para sa pagpapaunlad ng mga ulser ay ang mataas na nilalaman ng histamine sa dugo. Ang Histamine ay pumasa sa atay sa pag-unlad ng porto-caval anastomoses at, samakatuwid, ay hindi nai-render na hindi nakakapinsala sa loob nito. Pinasisigla nito ang labis na pagtatago ng hydrochloric acid sa pamamagitan ng mga glandula ng tiyan, na nag-aambag sa pagbuo ng mga ulser. Mahalaga rin ang hypergastrinemia, na madalas na sinusunod sa sirosis ng atay.

Pancreas pagkatalo ipinahayag sintomas ng talamak pancreatitis sa exocrine hikahos, bituka pinsala - sintomas ng talamak pagmaga ng bituka na may paglabag ng ang kapasidad ( malabsorption syndrome ).

[4], [5]

Ang kaguluhan ng sistema ng endocrine na may sirosis ng atay

Ang mga mahahalagang pagbabago sa sirosis ng atay ay sumasailalim sa endocrine system:

• 50% ng mga pasyente ay natagpuan sa karbohidrat metabolismo disorder sintomas sa anyo ng nabawasan tolerance sa carbohydrates, na kung saan ay sinamahan ng mataas na dugo insulin. Ang mga pagbabagong ito ay nagpapakilala ng kamag-anak insulin kakulangan, na kung saan ay sanhi ng labis na produksyon ng contrainsular hormones ( glucagon, paglago hormone ) at isang pagbawas sa paligid tissue insulin sensitivity. Sa 10-12% ng mga pasyente na humigit-kumulang 5-7 taon matapos ang hitsura ng mga halatang sintomas ng sirosis na nagiging sanhi ng atay ang clinically ipinahayag na diabetes mellitus. Posible na isasalin ng cirrosis ang genetic predisposition sa diabetes mellitus sa isang clinically manifested form ng sakit;
• mas mabuti na may decompensated cirrhosis nabalisa functional estado ng sekswal na mga glandula sa lalaki, na manifests mismo sa pagpapababa ng dugo testosterone, estrogens dagdagan, prolaetina, globulin, sex hormone-bisang. Ang hyperestrogenemia ay sanhi ng pinababang degradation ng estrogens sa atay, pati na rin ang nadagdagan sa paligid ng conversion ng androgens sa estrogens. Clinically, ang mga pagbabagong ito ay manifested sa hypogonadism (pagkasayang ng testicles, ari ng lalaki, pagbabawas ng kalubhaan ng pangalawang sekswal na katangian, sekswal na kahinaan), gynecomastia, feminization. Sa mga kababaihan, ang patolohiya ng reproductive system ay ipinahayag sa paglabag sa panregla cycle; pagkasayang ng mga glandula ng mammary, nabawasan ang pagnanais ng sekswal;
• ang paglabag sa pagganap na kalagayan ng adrenal glands ay ipinahayag sa mga sintomas ng hyperaldosteronism, na tumutulong sa pag-unlad ng ascites sa mga pasyente na may sirosis ng atay.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Ang pagkatalo ng central nervous system

Central nervous system sintomas manifest nakakalason encephalopathy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkapagod, pagtulog gulo (na araw antok, hindi pagkakatulog sa gabi), pagkawala ng memorya, headaches, paresthesias sa mga kamay at paa, nanginginig daliri, kawalang-pagpapahalaga, pagwawalang-bahala sa iba. Extreme manipestasyon ng hepatic encephalopathy - hepatic pagkawala ng malay.

Ang atay ay tinukoy sa pamamagitan ng isang pinalaki, siksik, madalas na bumpy, na may isang matalim gilid. Makabuluhang pinahina ang functional na kapasidad ng atay, lalo na sa huli, pangwakas na mga yugto ng sakit.

Kakulangan ng hepatic cell

Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente at ang pagbabala para sa cirrhosis ng atay ay tinutukoy ng mga syndromes ng kakulangan ng hepatic-cell at portal hypertension.

Ang batayan hepatocellular hypertension palaging namamalagi hepatocyte pinsala (nekrosis at pagkabulok) at ang pag-unlad ng cytolytic, cholestatic, ng apdo nauukol sa dumi-syndromes.

Mga sintomas ng hepatic-cellular hypertension:

• syndrome ng "malnutrisyon" (pagkawala ng gana, pagduduwal, hindi pag-tolerate sa alak, tabako, belching, utot, tiyan sakit, stool abala, papayatin, dry patumpik-tumpik na balat, manifestations ng hypovitaminosis);
• lagnat dahil sa mga proseso ng autolysis sa atay at ang pagpasok sa dugo ng mga nakakalason na produkto at pyrogenic steroid - etiocholanolone (inactivation nito sa atay ay nasisira);
• jaundice;
• Ang balat ay nagbabago ng mga maliliit na palatandaan ng cirrhosis);
• mga sintomas ng mga pagbabago sa endocrine.
• hepatic amoy mula sa bibig (lumilitaw na may malubhang hepatic kakulangan at kahawig ng matamis amoy ng raw atay);
• hemorrhagic diathesis (may kaugnayan sa paglabag sa synthesis sa atay ng clotting factor at thrombocytopenia).

Kilalanin ang mga sumusunod na yugto ng kakulangan ng hepatic-cell:

Ang bayad (paunang) yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• ang pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya;
• Katamtamang matinding sakit sa atay at epigastrium, kapaitan sa bibig, namamaga;
• pagbaba ng timbang at paninilaw ng balat;
• ang atay ay pinalaki, makapal, ang ibabaw nito ay hindi pantay, ang gilid ay matalim;
• ay maaaring pinalaki pali;
• ang mga tagapagpahiwatig ng functional na kalagayan ng atay ay nagbago na hindi gaanong mahalaga;
• walang mga clinically significant manifestations ng hepatic insufficiency.

Ang subcompensated stage ay may mga sumusunod na sintomas:

• ipinahayag subjective sintomas ng sakit (kahinaan, puson sa kanang hypochondrium, utot, pagduduwal, pagsusuka, kapaitan sa bibig, pagtatae, pagkawala ng gana sa pagkain, epistaxis, dumudugo gilagid, pangangati, pananakit ng ulo, hindi pagkakatulog);
• Nabawasan ang timbang ng katawan;
• jaundice;
• "Maliit na sintomas" ng atay cirrhosis;
• hepatomegaly, splenomegaly;
• Mga unang manifestations ng hypersplenism: mild anemia, leukopenia, thrombocytopenia;
• pagbabago ng mga parameter ng functional kakayahan ng atay ng bilirubin ay nadagdagan 2.5 beses, alanine aminotransferase - 1.5 - 2 beses kumpara sa mga pamantayan, thymol test tumaas sa 10 units, sa nilalaman ng puti ng itlog ay nabawasan sa 40%, sulemovaya sample - upang 1.4 ml .

Ang yugto ng matinding decompensation (ang huling yugto) ay  nailalarawan sa mga sumusunod na sintomas at manifestations ng laboratoryo:

• malubhang kahinaan;
• makabuluhang pagbaba ng timbang;
• jaundice;
• pangangati;
• hemorrhagic syndrome;
• edema, ascites;
• amoy ng amoy mula sa bibig;
• mga sintomas ng hepatic encephalopathy;
• Ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng functional na kapasidad ng atay: ang mga antas ng dugo ng bilirubin ay nadagdagan ng 3 o higit pang mga beses, alanine aminotransferase - higit sa 2-3 beses kumpara sa pamantayan; ang antas ng prothrombin ay mas mababa sa 60%, ang kabuuang protina ay mas mababa sa 65 g / l, albumin ay mas mababa sa 40-30%, mas mababa sa 2.9 μmol / l ang cholesterol.

Syndrome ng portal hypertension

Ang syndrome ng portal hypertension ay isang mahalagang sintomas ng cirrhosis at binubuo sa pagtaas ng presyon sa portal ng portal ugat.

Ang hypertension ng portal sa cirrhosis sa atay ay nangyayari dahil sa pagbabawas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga sinusoid. Ito ay dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

• compression ng maliit na veins ng hepatic sa pamamagitan ng mga site ng regenerating hepatocytes;
• Pagbawas ng pangwakas at mas malaking mga sanga ng portal ugat at hepatic artery bilang resulta ng nagpapaalab na proseso sa atay;
• paliit ng lumen ng sinusoids sa pamamagitan ng pagpapalaki ng mga selula ng endothelial at mga infiltrate na nagpapaalab. May kaugnayan sa pagbabawas ng daloy ng dugo, ang presyon ng portal ay nagsisimula sa pagtaas at ang anastomoses ay bumubuo sa pagitan ng portal vein at ang mga guwang na veins.

Ang pinakamahalaga ay ang mga sumusunod na port-caval anastomoses:

• sa puso bahagi ng tiyan at tiyan bahagi ng esophagus, pagkonekta sa mga vessels ng portal at ang superior vena cava sa pamamagitan ng walang pares sistema ng ugat;
• itaas na hemorrhoidal veins na may gitnang at mas mababang hemorrhoidal veins, na kumukonekta sa mga baseng ng portal at mas mababang guwang na veins;
• sa pagitan ng mga sanga ng ugat ng portal at ang mga ugat ng anterior tiyan ng dingding at dayapragm;
• sa pagitan ng mga ugat ng mga organo ng gastrointestinal tract, retroperitoneal at mediastinal veins, ang mga anastomoses ay kumonekta sa mga pintuan at ang mas mababang vena cava.

Ang pinakamahalagang klinikal na kahalagahan ay ang anastomosis sa rehiyon ng puso ng tiyan at esophagus, dahil sa napakataas na presyon ay maaaring makaranas sila ng matinding pagdurugo, na maaaring maging sanhi ng kamatayan.

Gamit ang pagtaas sa venous presyon sa portal ugat ay nauugnay sa ang hitsura ng ascites.

Ang mga pangunahing sintomas ng portal hypertension ay:

• paulit-ulit na pagtatalo, lalo na pagkatapos kumain;
• bloating at isang pakiramdam ng isang buong tiyan pagkatapos ng pagkuha ng anumang pagkain ("hangin bago ulan");
• isang pakiramdam ng patuloy na masikip na bituka;
• progresibong pagbaba ng timbang at mga palatandaan ng polyhypovitaminosis na may sapat na nutrisyon;
• pana-panahong pagtatae na walang sakit at lagnat, pagkatapos ay mapabuti ang estado ng kalusugan;
• splenomegaly;
• ascites;
• oliguria;
• caput medusae;
• varicose veins ng esophagus at tiyan, na inihayag ng X-ray ng tiyan at FEGS;
• ng o ukol sa sikmura at hemorrhoidal hemorrhages;
• nadagdagan ang presyon sa splenic vein (kinikilala ng splenoportometry). Ayon sa kaugalian, pagkatapos ng pagdurugo, bumababa ang presyon sa splenic vein, at ang pali ay maaaring kontrata.

Kilalanin ang mga sumusunod na yugto ng portal ng hypertension:

Ang bayad na yugto ay nailalarawan sa mga sumusunod na pangunahing sintomas:

• malubhang utak;
• madalas na hindi kabit-kabit stool, pagkatapos kung saan ang kabagbag ay hindi bumaba;
• anterior pader ng tiyan pader;
• Ang tumaas na presyon sa portal at hepatic veins (tinutukoy ng catheterization ng mga veins, ang catheterization ng hepatic veins ay nagbibigay-daan sa iyo upang hatulan ang sinusoidal presyon);
• isang pagtaas sa diameter ng portal ugat at kakulangan ng pagpapalawak sa panahon ng inspirasyon (tinutukoy ng ultrasound).

Ang paunang pag-decompensasyon ng portal hypertension ay may mga sumusunod na sintomas:

• barikos veins ng mas mababang mga third ng esophagus (tinutukoy sa pamamagitan ng X-ray ng tiyan at PEGS);
• madalas ipinahayag hypersplenism;
• Ang natitirang mga sintomas ay kapareho ng sa unang yugto.

Decompensated (kumplikado) yugto ng portal hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang hypersplenism; hemorrhagic syndrome; isang malinaw na paglawak ng mga ugat ng mas mababang ikatlong ng lalamunan at tiyan at dumudugo mula sa kanila, edema at ascites; porto-caval encephalopathy.

Kusang baktirya peritonitis

Sa kaso ng decompensated atay cirrhosis sa pagkakaroon ng ascites, ang pag-unlad ng kusang baktirya peritonitis ay posible (sa 2-4% ng mga pasyente). Ang pinaka-madalas na kaunlarang ahente ay E. Coli.

Ang mga pangunahing sintomas ng kusang baktirya peritonitis:

• talamak na simula ng lagnat, panginginig, sakit ng tiyan;
• kalamnan pag-igting ng anterior tiyan ng dingding;
• pagpapahina ng bituka peristaltic ingay;
• pagpapababa ng presyon ng dugo;
• paglala ng mga sintomas ng hepatic encephalopathy, sa malubhang kaso - ang pagbuo ng hepatic coma;
• leukocytosis sa paligid ng dugo na may shift sa kaliwa;
• Ang intraperitoneal fluid ay may buhangin, mayaman sa cellular elements (higit sa 300 mga cell sa bawat mm2, neutrophilic leukocytes mamamayani sa mga cell); mahinang protina (mas mababa sa 20 g / l); sa karamihan ng mga kaso ang isang nakakahawang ahente ay inilabas mula sa likido;
• ang dami ng namamatay ay 80-90%.

Mesenchymal-inflammatory syndrome (immune inflammation syndrome)

Ang Mesenchymal-inflammatory syndrome (MVS) ay isang pagpapahayag ng mga proseso ng sensitization ng mga selula ng sistema ng immunocompetent at pag-activate ng RES. Tinutukoy ng AIM ang aktibidad ng proseso ng pathological.

Ang mga pangunahing sintomas ng AIM:

• nadagdagan ang temperatura ng katawan;
• pinalaki pali;
• leukocytosis;
• pagpabilis ng ESR;
• eosinophilia;
• isang pagtaas sa thymol assay;
• pagbabawas ng sample ng pagsubok
• hyper alpha-2 at y-globulinemia;
• oxyprolinuria;
• nadagdagan ang mga antas ng serotonin sa mga platelet;
• ang hitsura ng C-reaktibo protina;
• posibleng immunological manifestations: ang hitsura ng antibodies sa tissue sa atay, LE-cell, atbp.

Ang kurso ng cirrhosis ng atay

Sa panahon cirrhosis isang talamak, progresibong, na may exacerbations at remissions at natutukoy sa pamamagitan ng aktibidad ng atay patolohiya, ang kalubhaan ng mga syndromes hepatocellular kakapusan at portal Alta-presyon. Sa panahon ng aktibong proseso, ang mga sintomas ng atay cirrhosis at ang kalubhaan ng hepatic insufficiency at portal hypertension ay pinalubha.

Isang mahalagang tagapagpahiwatig ng sirosis ng aktibidad sa atay ay ang mataas na intensity ng mesenchymal-namumula, ito ay nagpapahiwatig ng patuloy na paglala ng pathological proseso. Para sa mga aktibong phase ng sirosis nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, hypergammaglobulinemia, hypoalbuminemia, nadagdagan erythrocyte sedimentation rate, ang nilalaman ng lahat Ig mga klase, mataas na antas ng dugo ng alanine at aspartic aminotransferase, sensitization ng T lymphocytes sa atay tiyak na lipoprotein, na kasangkot sa pagsuporta sa paglala ng autoimmune mekanismo proseso.

Depende sa kalubhaan ng mga tagapagpabatid ng laboratoryo, ang katamtaman at binibigkas na aktibidad ng atay cirrhosis ay nakahiwalay.

Mga antas ng aktibidad ng cirrhosis

Mga tagapagpahiwatig ng suwero ng dugo	Katamtamang antas ng aktibidad ng atay cirrhosis	Malubhang aktibidad ng atay cirrhosis
α2-Globulins	Hanggang sa 13%	T higit sa 13%
Gamma globulins	Hanggang sa 27-30%	T higit sa 27-30%
Timole sample	Hanggang sa 8-9%	Mas makapal 8-9 OD
Ma	Sa 1.5-2 beses	3-4 beses o higit pa
Sulim sample	Mula sa 1.8 hanggang 1.2 ML	Mas mababa sa 1.2 ML

Ang isang aktibong proseso ng pathological ay nailalarawan din sa pamamagitan ng clinical symptoms: pagkasira ng kalusugan, sakit sa atay, pagbaba ng timbang, paninilaw ng balat, lagnat, paglitaw ng bagong stalinate telangiectasias. Histologically aktibong phase manifests Kupffer cell paglaganap, nagpapasiklab cell paglusot sa loob ng atay lobules, hitsura ng isang malaking bilang ng mga stepped hepatocyte nekrosis, nadagdagan fibrogenesis.

Ang mga manifestations ng aktibong yugto ng viral cirrhosis at talamak na replicative hepatitis B ay magkatulad at magkakasama. Sa bagay na ito, maraming mga hepatologist ang nag-aalok upang ilaan ang "cirrhosis ng atay na may aktibong hepatitis" o "talamak na aktibo hepatitis sa yugto ng sirosis ng atay." (HBV-XAG-cirrhosis). Ang ilang siyentipiko ay naniniwala na ang atay cirrhosis ay nakabuo ng nakararami sa talamak hepatitis B, sapilitan ng mutant strains na kulang ang kakayahang mag-synthesize ng HBeAg.

Kapag pang-umiiral na liver cirrhosis mga palatandaan ay maaaring absent aktibidad ng nagpapasiklab proseso (aktibo proseso ay natapos, ang makasagisag na expression SN Sorinsona cirrhosis "burn") at decompensation sintomas at portal Alta-presyon ipinahayag nang masakit.

Viral cirrhosis ng atay

Ang Viral cirrhosis ng atay ay may mga sumusunod na klinikal at mga tampok sa laboratoryo, na dapat isaalang-alang sa pagsusuri nito.

1. Ang pinaka-karaniwang cirrhosis sa viral atay ay sinusunod sa kabataan at gitnang edad, at mas madalas sa mga lalaki.
2. Posible na magtatag ng isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng pag-unlad ng atay cirrhosis at talamak na viral hepatitis. Mayroong dalawang variant ng viral cirrhosis ng atay: maaga, umuunlad sa unang taon pagkatapos ng talamak na hepatitis B, at huli, na bumubuo sa panahon ng isang mahabang tagal ng panahon. Ang mga virus ng Hepatitis D at C ay nagpapahayag ng mga katangian ng cirrhotic. Ang malalang hepatitis na dulot ng mga virus na ito ay kadalasang nagbago sa sirosis ng atay. Ang talamak na hepatitis C ay maaaring patuloy na magpatuloy sa clinically sa halip na benignly at gayunpaman ay humahantong sa pag-unlad ng sirosis ng atay.
3. Ang Viral cirrhosis ng atay ay kadalasang macronodular.
4. Ang mga sintomas ng cirrhosis ng atay ay nakakatulad sa matinding yugto ng viral hepatitis at nagpakita din ng maliwanag na asthenovegetative, dyspeptic syndromes, jaundice, lagnat.
5. Ang functional failure ng atay na may viral form ng sirosis ay lilitaw nang maaga (kadalasan sa mga panahon ng paglala ng sakit).
6. Sa ilalim nabuo cirrhosis esophageal varices at gastric hemorrhagic syndrome na may viral sirosis ay mas karaniwan kaysa sa alkohol sirosis.
7. Ang Ascites na may viral cirrhosis ng atay ay lumilitaw nang maglaon at mas madalas na sinusunod kaysa sa alkohol.
8. Ang mga indeks ng thymol test sa viral cirrhosis ay umaabot sa pinakamataas na halaga kumpara sa alkohol na cirrhosis ng atay.
9. Ang Viral cirrhosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakita ng mga serological marker ng impeksyon sa viral.

Ang alkohol sa cirrhosis ng atay

Ang alkohol sa cirrhosis ng atay ay bubuo sa 1/3 ng mga taong nagdurusa mula sa alkoholismo, sa mga tuntunin ng 5 hanggang 20 taon. Ang katangian ng alkohol na cirrhosis ng atay ay ang mga sumusunod na klinikal at mga tampok sa laboratoryo:

1. Anamnestic indications ng pang-matagalang pag-abuso sa alak (gayunpaman, ang karamihan ng mga pasyente, bilang panuntunan, itago ito).
2. Ang isang katangian ng "imahe ng isang alkohol": isang malambot na mukha na may reddened balat, maliit telangiectasias, isang pulang-pula ilong; panginginig ng mga kamay, eyelids, labi, dila; edematic cyanotic eyelids; bahagyang nakaumbok mata na may injected sclera; euphoric paraan ng pag-uugali; pamamaga sa mga glandula ng parotid.
3. Iba pang mga manifestations ng talamak na alkoholismo (paligid polyneuropathy, encephalopathy, myocardial dystrophy, pancreatitis, gastritis).
4. Ipinahayag dyspeptic syndrome (pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae) sa isang advanced na yugto ng alkohol sirosis dulot ng kakabit alcoholic kabag at pancreatitis.
5. Telangiectasia at Dupuytren ni contracture (tendons sa palm), at testicular pagkasayang, buhok pagkawala ay mas karaniwan sa alkohol sirosis, maliban para sa etiologic paraan ng sirosis.
6. Ang hypertension ng portal (kabilang ang isa sa mga pinakamahalagang pagpapakita nito - ascites) ay mas maaga kaysa sa viral cirrhosis ng atay.
7. Ang spleen ay tumataas nang mas maaga kaysa sa viral cirrhosis, sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na splenomegaly ay wala kahit sa advanced stage ng sakit.
8. Leukocytosis (10-12h10 sa ⁷ L) na may pag-ulos shift, minsan hanggang sa hitsura ng promyelocytes at myelocytes (leukemoid myeloid-type reaksyon), anemia, nadagdagan ESR. Ang mga sanhi ng anemya ay ang pagkawala ng dugo na dulot ng erosive gastritis, ang nakakalason na epekto ng alkohol sa utak ng buto; paglabag sa pagsipsip at isang kakulangan ng folic acid (maaari itong maging sanhi ng megaloblastide na uri ng isang hemopoiesis); may kapansanan sa metabolismo ng pyrvdoxin at kakulangan ng heme synthesis (nagiging sanhi ito ng pag-unlad ng sidero-anhrestonic anemia); minsan hemolysis ng mga pulang selula ng dugo.
9. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na nilalaman ng IgA sa dugo at sa dugo tumaas na aktibidad ng y-glutamyl - 1.5-2 beses (normal na halaga para sa lalaki 15-106 U / l para sa mga kababaihan - 10-66 VD / L).

Mataas na antas ng dugo ng gamma-glutamyl karaniwang nagpapahiwatig ng isang pang-matagalang aabuso ng alak, alkohol atay pinsala at ay itinuturing ng marami may-akda bilang isang biochemical marker para sa alkoholismo. Ang pagsubok ay maaaring gamitin para sa screening ng mga alcoholics at pagsubaybay sa panahon ng pangilin (lamang 3 linggo pagkatapos pigil ng aktibidad alak enzyme ay mababawasan ng kalahati). Tandaan, gayunpaman, na ang mga aktibidad ng gamma-glutamyl transpeptidase ay maaaring nadagdagan ng diabetes, myocardial infarction, uremia, mga bukol ng pancreas, pancreatitis, reception cytostatics, anti-droga, barbiturates, di-tuwiran anticoagulants. Sa talamak alkoholismo, nakataas mga antas ng dugo ng acetaldehyde (produkto ng alak metabolismo, mas nakakalason kaysa sa alak), pati na rin ang nadagdagan pawis salsolina (paghalay produkto ng acetaldehyde at dopamine). Kadalasan sa alkohol na cirrhosis, nadagdagan ang nilalaman ng dugo ng urik acid.

10. Sa hepatic biopsy specimens ang mga sumusunod na sintomas ay ipinahayag:

• Ang katawan ni Mallory (akumulasyon ng alcoholic galin sa lobula ng hepatic);
• akumulasyon ng neutrophilic leukocytes sa paligid ng hepatocytes;
• mataba pagkabulok ng hepatocytes; pericellular fibrosis;
• kamag-anak na kaligtasan ng mga tract ng portal.

11. Ang pagtigil ng pag-inom ng alak ay humahantong sa pagpapatawad o pag-stabilize ng proseso ng pathological sa atay. Sa patuloy na paggamit ng alkohol, ang cirrhosis ay patuloy na dumadaan.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Stagnant atay" at cardiac cirrhosis ng atay

Stagnant atay - pinsala ng atay na dulot ng pagwawalang-kilos ng dugo dito dahil sa mataas na presyon sa tamang atrium. Ang naka-stagnant atay ay isa sa mga pangunahing sintomas ng congestive heart failure.

Ang pinaka-karaniwang sanhi ay sakit ng puso parang mitra, tricuspid balbula hikahos, talamak baga puso, constrictive perikardaytis, myxoma ng kanang atrium, myocardiosclerosis iba't ibang genesis. Ang mga pangunahing mekanismo para sa pagpapaunlad ng "walang pag-unlad na atay" ay:

• dugo overflow ng gitnang veins, ang gitnang bahagi ng lobules ng hepatic (pag-unlad ng central portal hypertension);
• pag-unlad ng mga lokal na gitnang hypoxia sa lobules sa atay;
• dystrophic, atrophic na pagbabago at nekrosis ng hepatocytes;
• aktibong pagbubuo ng collagen, pagbuo ng fibrosis.

Bilang ang paglala ng pagwawalang-kilos sa atay ay isang karagdagang pag-unlad ng nag-uugnay tissue, nag-uugnay tissue strand kumonekta sa gitnang ugat ng katabing hiwa, detalyado arhitektonika atay, puso cirrhosis bubuo.

Ang mga katangian ng mga sintomas ng atay cirrhosis sa "stagnant liver" ay:

• hepatomegaly, ang ibabaw ng atay ay makinis. Sa unang yugto ng kakulangan ng sirkulasyon, ang pagkakapare-pareho ng atay ay malambot, ang gilid nito ay bilugan, mamaya ang atay ay nagiging siksik, at ang gilid nito ay matalim;
• sakit ng atay habang palpation;
• isang positibong sintomas ng Plesche o isang hepatouhygular "reflex" - ang pagpindot sa lugar ng pinalaki na atay ay nagpapalakas sa pamamaga ng cervical veins;
• Pagkakaiba-iba ng laki ng atay depende sa estado ng gitnang hemodynamics at ang pagiging epektibo ng paggamot (positibong resulta ng paggamot ng congestive heart failure ay sinamahan ng isang pagbawas sa laki ng atay);
• bahagyang tindi ng jaundice at pagbaba nito o kahit pagkawala na may matagumpay na therapy ng congestive heart failure.

Sa malubhang anyo ng congestive heart failure, edematous-ascitic syndrome ay bubuo, sa kasong ito ay may pangangailangan para sa differential diagnosis na may cirrhosis ng atay na may ascites.

Sa pag-unlad ng cardiac cirrhosis, ang atay ay nagiging siksik, ang gilid nito ay talamak, ang mga sukat nito ay mananatiling pare-pareho at hindi nakasalalay sa pagiging epektibo ng paggamot ng pagpalya ng puso. Sa pag-diagnose ng puso cirrhosis, ang pangunahing sakit na naging sanhi ng pagpalya ng puso, ang kawalan ng mga palatandaan ng pang-aabuso na pag-abuso sa alkohol at mga marker ng isang impeksyon sa viral ay isinasaalang-alang.

Pagtatasa ng kalubhaan ng atay cirrhosis

Klinikal na pagsusuri entablado at kalubhaan ng atay sirosis batay sa kalubhaan ng portal Alta-presyon at hepatocellular kakulangan. Ang kalubhaan ng atay sirosis ay maaari ring ma-assess gamit Child-Pugh diagnostic system (Child-Pugh), na kasama ang isang pagtatasa ng suwero bilirubin, puti ng itlog, prothrombin at kalubhaan ng ascites at hepatic encephalopathy.

Ang kalubhaan ng atay sirosis sa Child-Pugh lubos na sang-ayon sa kaligtasan ng buhay rate ng mga pasyente na may atay paglipat at ang mga resulta, buhay pag-asa ng mga pasyente na kabilang sa klase A ay isang average ng 6-7 taon, Class C - 2 buwan.

Ang pinakamahalagang gawain ng pagsusuri sa klinikal at laboratoryo ng isang pasyente ay ang napapanahong pagkilala ng mga komplikasyon ng sirosis ng atay.

Ang pinakamahalagang komplikasyon ng cirrhosis:

• encephalopathy na may pag-unlad ng hepatic coma;
• labis na dumudugo mula sa mga ugat ng barikos ng esophagus at tiyan;
• dumudugo mula sa isang varicose dilated mas mababa hemorrhoidal ugat;
• trombosis ng portal na ugat;
• attachment ng pangalawang bacterial infection (pneumonia, sepsis, peritonitis);
• progresibong hepatic-renal failure);
• Pagbabagong-anyo ng sirosis ng atay sa cirrhosis.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]