Mga sintomas ng liver cirrhosis: mula sa una hanggang huling yugto

Ang cirrhosis ng atay ay mas karaniwan sa mga lalaki. Ang mga sintomas ng cirrhosis ng atay ay iba-iba.

Ayon sa data ng pananaliksik, 60% ng mga pasyente ay may binibigkas na mga sintomas, sa 20% ng mga pasyente, ang liver cirrhosis ay nakatago at nakita ng pagkakataon sa panahon ng pagsusuri para sa ilang iba pang sakit, sa 20% ng mga pasyente, ang diagnosis ng liver cirrhosis ay itinatag lamang pagkatapos ng kamatayan.

Ang mga pangunahing sintomas ng liver cirrhosis ay:

• sakit sa kanang bahagi at kanang hypochondrium at rehiyon ng epigastric, tumataas pagkatapos kumain (lalo na pagkatapos kumain ng maanghang, mataba na pagkain), pisikal na aktibidad. Ang pananakit ay sanhi ng paglaki ng atay at pag-unat ng kapsula nito, kasabay na talamak na kabag, talamak na pancreatitis, cholecystitis, at biliary dyskinesia. Sa hyperkinetic dyskinesia ng biliary tract, ang sakit sa kanang hypochondrium ay tulad ng colic, habang sa hypokinetic dyskinesia, kadalasan ay hindi ito matindi, nagging, at kadalasang sinasamahan ng pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium;
• pagduduwal, kung minsan ay pagsusuka (ang madugong pagsusuka ay posible sa pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan);
• isang pakiramdam ng kapaitan at pagkatuyo sa bibig;
• pangangati ng balat (na may cholestasis at akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga acid ng apdo sa dugo);
• pagkapagod, pagkamayamutin;
• madalas na maluwag na dumi (lalo na pagkatapos kumain ng matatabang pagkain);
• bloating;
• pagbaba ng timbang;
• kahinaan sa sekswal (sa mga lalaki), mga iregularidad sa regla (sa mga babae).

Ang pagsusuri sa mga pasyente ay nagpapakita ng mga sumusunod na katangian ng sintomas ng liver cirrhosis:

• pagbaba ng timbang, sa mga malubhang kaso kahit na pagkapagod;
• binibigkas na pagkasayang ng kalamnan at isang makabuluhang pagbaba sa tono at lakas ng kalamnan;
• pagkaantala sa paglaki, pisikal at sekswal na pag-unlad (kung ang liver cirrhosis ay bubuo sa pagkabata);
• tuyo, patumpik-tumpik, madilaw-dilaw na balat. Ang matinding jaundice ay sinusunod sa huling yugto ng cirrhosis ng atay, na may biliary cirrhosis, at gayundin sa pagdaragdag ng talamak na hepatitis. Ang paninilaw ng balat ay unang lumilitaw sa sclera, sa ilalim ng dila, sa palad, pagkatapos ay sa mukha, palad, talampakan, at sa wakas ang buong balat ay may kulay. Ang jaundice ay may iba't ibang kulay depende sa tagal ng pagkakaroon nito. Sa una, ang balat ay orange-dilaw, pagkatapos ay nakakakuha ito ng isang maberde-dilaw na kulay, ang napakatagal na jaundice ay nagiging sanhi ng balat na maging brownish-bronze (halimbawa, na may pangunahing biliary cirrhosis ng atay). Ang jaundice ay sanhi ng isang paglabag sa kakayahan ng mga hepatocytes na mag-metabolize ng bilirubin. Sa mga bihirang kaso, na may malubhang nekrosis ng parenkayma ng atay, maaaring wala ang jaundice;
• xanthelasma (dilaw na lipid spot sa lugar ng itaas na eyelids) ay mas madalas na napansin sa pangunahing biliary cirrhosis ng atay;
• clubbed daliri na may hyperemia ng balat sa nail beds;
• pamamaga ng mga kasukasuan at katabing buto (pangunahin sa biliary cirrhosis ng atay - "biliary rheumatism");
• pagluwang ng mga ugat ng dingding ng tiyan dahil sa pagbara ng daloy ng dugo sa atay dahil sa pag-unlad ng matinding fibrosis dito. Ang mga dilat na ugat ng anterior na dingding ng tiyan ay mga collateral, mga ruta ng bypass para sa pag-agos ng dugo. Sa malalang kaso, ang collateral venous network na ito ay kahawig ng ulo ng dikya ("caput medusae"). Minsan (na may pag-unlad ng mga collateral sa pamamagitan ng umbilical veins) ang ingay ng venous ay nangyayari sa anterior na dingding ng tiyan. Ang ingay sa lugar ng pusod ay lalo na binibigkas sa cirrhosis ng atay kasama ang hindi pagsasara ng pusod na ugat (Cruveilhier-Baumgarten syndrome);

Napakahalaga na tuklasin ang mga maliliit na palatandaan ng cirrhosis sa atay sa panahon ng pagsusuri:

• ang hitsura ng "spider veins" sa balat ng itaas na kalahati ng katawan - tulad ng spider telangiectasias. Ito ay katangian na ang "mga spider veins" ay hindi kailanman matatagpuan sa ibaba ng pusod, ang mga ito ay pinaka-binibigkas sa panahon ng exacerbation ng cirrhosis, at ang kanilang reverse development ay posible sa panahon ng pagpapatawad;
• angiomas sa gilid ng ilong, sa sulok ng mga mata (maaari silang dumugo);
• erythema ng mga palad - maliwanag na pulang lingonberry na kulay ng mainit na mga palad, na nagkakalat sa alinman sa thenar o hypothenar area, pati na rin sa lugar ng mga daliri ("mga palad ng atay", "mga kamay ng mga mahilig sa beer") (Weber); mas madalas, ang gayong erythema ay nangyayari sa mga paa;
• barnisado, namamaga, hindi pinahiran na dila ng cranberry-red color;
• carmine-red coloration ng mauhog lamad ng oral cavity at labi;
• gynecomastia sa mga lalaki;
• pagkasayang ng maselang bahagi ng katawan;
• pagbawas sa kalubhaan ng pangalawang sekswal na katangian (pagbawas sa kalubhaan ng paglago ng buhok sa kilikili at pubic area).

Ang hitsura ng "minor signs" ng cirrhosis ay ipinaliwanag ng karamihan sa mga may-akda sa pamamagitan ng hyperestrogenemia (ang cirrhotically altered liver ay hindi maganda ang pakikilahok sa metabolismo ng estrogens); bilang karagdagan, ang pagtaas sa peripheral conversion ng androgens sa estrogens ay mahalaga;

• Sa matinding kaso ng cirrhosis ng atay, ang hitsura ng ascites ay katangian.

Ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay tumutukoy sa labis na katangian ng hitsura ng mga pasyente na may cirrhosis sa atay:

• payat na mukha, hindi malusog na subicteric na kulay ng balat, maliwanag na labi, kitang-kitang cheekbones, pamumula ng cheekbone area, pagluwang ng mga capillary ng balat ng mukha; pagkasayang ng kalamnan (manipis na mga paa);
• pinalaki ang tiyan (dahil sa ascites);
• pagluwang ng mga ugat ng mga dingding ng tiyan at dibdib, pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay;
• Maraming mga pasyente ang nagpapakita ng hemorrhagic diathesis na sanhi ng pinsala sa atay na may kapansanan sa produksyon ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo.

Ang mga hemorrhagic rashes ng iba't ibang uri ay makikita sa balat; ang mga nosebleed ay karaniwan, pati na rin ang pagdurugo sa ibang mga lokasyon (ito ay pinadali din ng pag-unlad ng portal hypertension).

Kapag sinusuri ang mga panloob na organo, ang binibigkas na mga pagbabago sa pagganap at dystrophic ay napansin. Ang myocardial dystrophy ay ipinahayag sa pamamagitan ng palpitations, pagpapalawak ng hangganan ng puso sa kaliwa, muffled tone, igsi ng paghinga, sa ECG - isang pagbawas sa pagitan ng ST, isang pagbabago sa T wave (pagbaba, biphasic, sa mga malubhang kaso - inversion). Ang hyperkinetic na uri ng hemodynamics ay madalas na nakikita (pagtaas sa minutong dami ng dugo, presyon ng pulso, mabilis, buong pulso ).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hepatorenal syndrome

Ang mga bato ay maaaring sumailalim sa malalaking pagbabago (hepatorenal syndrome). Ang isang tiyak na dysfunction ng bato ay bubuo: pagpapanatili ng mga function ng renal epithelium at isang disorder ng glomerular filtration function na walang binibigkas na mga anatomical na pagbabago. Maraming nagpapaliwanag nito sa pamamagitan ng isang disorder ng suplay ng dugo sa mga bato, isang pagtaas sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng renal medulla at pag-shunting ng dugo sa paligid ng glomerular capillaries; mayroon ding ideya ng pangkalahatang pagtaas ng resistensya ng vascular sa mga bato.

Sa mga malubhang kaso ng disfunction ng bato, maaaring magkaroon ng pagkabigo sa bato. Ang paglitaw nito ay maaaring mapabilis ng mga kadahilanan tulad ng pagdurugo mula sa dilat na mga ugat ng esophagus, tiyan, paulit-ulit na pagbutas sa ascites, paggamit ng diuretics, intercurrent na impeksiyon.

Ang mga sintomas ng hepatorenal syndrome ay may isang bilang ng mga tampok: ang tiyak na gravity ng ihi at ang mga pagbabagu-bago nito ay naiiba nang kaunti mula sa pamantayan, ang protina ay hindi palaging napansin at sa mga maliliit na dami, ang pathological sediment (erythrocytes, cylinders) ay hindi palaging ipinahayag. Ang bahagyang pag-andar ng bato ay mas madalas na nagbabago, lalo na, ang glomerular filtration ay bumababa. Sa napakalubhang mga kaso, lalo na sa matinding pagkabigo sa atay, maaaring tumaas ang arterial pressure, bubuo ang oliguria, azotemia, at lumilitaw ang mga klinikal na palatandaan ng pagkabigo sa bato. Ang pag-unlad ng azotemia sa cirrhosis ng atay ay itinuturing na isang tanda ng malubhang pinsala sa atay at napipintong kamatayan.

Hypersplenism syndrome

Maraming mga pasyente na may cirrhosis sa atay ay may pinalaki na pali at hypersplenism, na nagpapakita ng sarili bilang pancytopenia syndrome (anemia, leukopenia, thrombocytopenia).

Ang mga sintomas ng pinalaki na pali ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng venous congestion sa loob nito, pulp fibrosis, ang hitsura ng isang malaking bilang ng mga arteriovenous shunt, paglaganap ng reticulohistiocytic cells. Ang hypersplenism syndrome ay sanhi ng pagsugpo sa hematopoiesis ng bone marrow, pagbuo ng mga antibodies sa nabuo na mga elemento ng dugo, pagtaas ng pagkasira ng mga erythrocytes sa pali.

Ang hypersplenism syndrome ay ipinakita hindi lamang sa pamamagitan ng pancytopenia sa peripheral na dugo, kundi pati na rin sa pagbawas sa bilang ng mga myeloid cells sa bone marrow.

Mga karamdaman sa digestive system sa liver cirrhosis

Ang reflux esophagitis ay madalas na tinutukoy sa cirrhosis ng atay. Ang mga pangunahing sintomas nito ay belching ng hangin, gastric contents, heartburn, at isang nasusunog na sensasyon sa likod ng breastbone. Ang reflux esophagitis ay sanhi ng pagtaas ng intra-abdominal pressure dahil sa ascites at ang reflux ng mga nilalaman mula sa tiyan patungo sa esophagus. Ang talamak na esophagitis ay maaaring sinamahan ng mga erosions at ulcerations ng mauhog lamad ng lower third ng esophagus at ang cardiac na bahagi ng tiyan.

Kadalasan, na may cirrhosis ng atay, ang mga sintomas ng talamak na gastritis (karaniwan ay mababaw at hypertrophic) ay nabubuo. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang mapurol na sakit sa epigastrium, na lumilitaw pagkatapos kumain, pagduduwal, isang pakiramdam ng kapunuan at bigat sa rehiyon ng epigastric, belching, at pagkawala ng gana.

Sa 10-18% ng mga pasyente na may cirrhosis sa atay, ang mga sintomas ng gastric at duodenal ulcers ay napansin. Ang isang katangian ng mga ulser na ito ay ang kawalan o mahinang pagpapahayag ng sakit na sindrom. Kadalasan, ang mga ulser na ito ay unang nagpapakita ng kanilang mga sarili na may mga sintomas ng pagdurugo. Ang isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng mga ulser ay ang mataas na nilalaman ng histamine sa dugo. Ang histamine ay lumalampas sa atay sa panahon ng pagbuo ng portocaval anastomoses at, samakatuwid, ay hindi neutralisahin dito. Pinasisigla nito ang labis na pagtatago ng hydrochloric acid ng mga glandula ng tiyan, na nag-aambag sa pagbuo ng mga ulser. Ang hypergastrinemia, na madalas na sinusunod sa cirrhosis ng atay, ay mahalaga din.

Ang pinsala sa pancreas ay nagpapakita ng sarili bilang mga sintomas ng talamak na pancreatitis na may kakulangan sa exocrine, pinsala sa mga bituka - bilang mga sintomas ng talamak na enteritis na may kapansanan sa kapasidad ng pagsipsip ( malabsorption syndrome ).

[ 4 ], [ 5 ]

Mga karamdaman sa endocrine system sa cirrhosis ng atay

Ang endocrine system ay sumasailalim sa malalaking pagbabago sa liver cirrhosis:

• 50% ng mga pasyente ay nagpapakita ng mga sintomas ng carbohydrate metabolism disorder sa anyo ng pagbaba ng carbohydrate tolerance, na sinamahan ng pagtaas ng mga antas ng insulin sa dugo. Ang mga pagbabagong ito ay nagpapahiwatig ng kamag-anak na kakulangan sa insulin, na sanhi ng hyperproduction ng mga kontra-insular na hormone ( glucagon, somatotropin ) at pagbaba ng sensitivity ng mga peripheral tissue sa insulin. Sa 10-12% ng mga pasyente, humigit-kumulang 5-7 taon pagkatapos ng simula ng mga halatang sintomas ng cirrhosis ng atay, ang clinically expressed diabetes mellitus ay bubuo. Posible na ang liver cirrhosis ay nag-convert ng genetic predisposition sa diabetes mellitus sa isang clinically manifest form ng sakit;
• Sa decompensated liver cirrhosis, ang functional na estado ng mga glandula ng sex sa mga lalaki ay nagambala, na kung saan ay ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng testosterone sa dugo, isang pagtaas sa estrogens, prolaetin, at sex hormone-binding globulin. Ang hyperestrogenemia ay dahil sa nabawasan na pagkasira ng estrogens sa atay, pati na rin ang pagtaas ng peripheral conversion ng androgens sa estrogens. Sa klinika, ang mga pagbabagong ito ay ipinahayag sa hypogonadism (pagkasayang ng mga testicle, titi, nabawasan ang kalubhaan ng pangalawang sekswal na mga katangian, sekswal na kahinaan), gynecomastia, feminization. Sa mga kababaihan, ang patolohiya ng reproductive system ay ipinahayag sa mga iregularidad ng panregla; pagkasayang ng mga glandula ng mammary, nabawasan ang sekswal na pagnanais;
• Ang pagkagambala sa pagganap na estado ng adrenal glands ay ipinahayag sa mga sintomas ng hyperaldosteronism, na nag-aambag sa pag-unlad ng ascites sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pinsala ng central nervous system

Ang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nagpapakita ng sarili sa mga sintomas ng nakakalason na encephalopathy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng asthenia, mga abala sa pagtulog (pagkaantok sa araw, hindi pagkakatulog sa gabi), pagkawala ng memorya, pananakit ng ulo, paresthesia sa mga braso at binti, nanginginig na mga daliri, kawalang-interes, at kawalang-interes sa iba. Ang matinding pagpapakita ng hepatic encephalopathy ay hepatic coma.

Ang atay ay tinukoy bilang pinalaki, siksik, madalas na bukol, na may matalim na gilid. Ang kapasidad ng pag-andar ng atay ay makabuluhang may kapansanan, lalo na sa huli, huling mga yugto ng sakit.

Hepatocellular failure

Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente at ang pagbabala para sa liver cirrhosis ay tinutukoy ng mga sindrom ng hepatocellular insufficiency at portal hypertension.

Ang hepatocellular hypertension ay palaging nakabatay sa pinsala sa mga hepatocytes (dystrophy at necrosis) at ang pagbuo ng cytolytic, cholestatic, at excretory-biliary syndromes.

Mga sintomas ng hepatocellular hypertension:

• "mahinang nutrisyon" syndrome (pagkawala ng gana, pagduduwal, hindi pagpaparaan sa alkohol, tabako, belching, utot, pananakit ng tiyan, mga sakit sa bituka, pagbaba ng timbang, tuyong balat, mga pagpapakita ng hypovitaminosis);
• lagnat dahil sa mga proseso ng autolysis sa atay at ang pagpasok ng mga nakakalason na produkto at isang pyrogenic steroid, etiocholanolone, sa dugo (ang inactivation nito sa atay ay may kapansanan);
• paninilaw ng balat;
• mga pagbabago sa balat (minor signs ng cirrhosis);
• mga sintomas ng mga pagbabago sa endocrine.
• amoy ng atay mula sa bibig (lumilitaw sa matinding pagkabigo sa atay at kahawig ng matamis na amoy ng hilaw na atay);
• hemorrhagic diathesis (dahil sa kapansanan sa synthesis ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo sa atay at thrombocytopenia).

Ang mga sumusunod na yugto ng hepatocellular insufficiency ay nakikilala:

Ang nabayarang (paunang) yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• pangkalahatang kondisyon ay kasiya-siya;
• katamtamang sakit sa atay at epigastric na rehiyon, kapaitan sa bibig, bloating;
• walang pagbaba ng timbang o paninilaw ng balat;
• ang atay ay pinalaki, siksik, ang ibabaw nito ay hindi pantay, ang gilid ay matalim;
• maaaring lumaki ang pali;
• ang mga pagsusuri sa function ng atay ay bahagyang nagbago;
• Walang clinically expressed manifestations ng liver failure.

Ang subcompensated stage ay may mga sumusunod na sintomas:

• binibigkas na mga subjective na pagpapakita ng sakit (kahinaan, sakit sa kanang hypochondrium, utot, pagduduwal, pagsusuka, kapaitan sa bibig, pagtatae, pagkawala ng gana sa pagkain, pagdurugo ng ilong, pagdurugo ng gilagid, pangangati ng balat, sakit ng ulo, hindi pagkakatulog);
• pagbaba ng timbang;
• paninilaw ng balat;
• "minor symptoms" ng liver cirrhosis;
• hepatomegaly, splenomegaly;
• paunang pagpapakita ng hypersplenism: katamtamang anemia, leukopenia, thrombocytopenia;
• mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng atay: ang mga antas ng bilirubin sa dugo ay nadagdagan ng 2.5 beses, ang mga antas ng alanine aminotransferase ay nadagdagan ng 1.5-2 beses kumpara sa pamantayan, ang thymol test ay nadagdagan sa 10 mga yunit, ang nilalaman ng albumin sa dugo ay nabawasan sa 40%, at ang sublimate na pagsubok ay nabawasan sa 1.4 ml.

Ang yugto ng matinding decompensation (ang huling yugto) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas at pagpapakita ng laboratoryo:

• binibigkas na kahinaan;
• makabuluhang pagbaba ng timbang ng katawan;
• paninilaw ng balat;
• pangangati ng balat;
• hemorrhagic syndrome;
• edema, ascites;
• amoy ng atay mula sa bibig;
• sintomas ng hepatic encephalopathy;
• mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng function ng atay: ang mga antas ng bilirubin sa dugo ay tumaas ng 3 o higit pang beses, ang mga antas ng alanine aminotransferase ay higit sa 2-3 beses na mas mataas kaysa sa normal; Ang mga antas ng prothrombin ay mas mababa sa 60%, ang kabuuang antas ng protina ay mas mababa sa 65 g/l, ang mga antas ng albumin ay mas mababa sa 40-30%, at ang mga antas ng kolesterol ay mas mababa sa 2.9 μmol/l.

Portal hypertension syndrome

Ang portal hypertension syndrome ay isang mahalagang sintomas ng cirrhosis at binubuo ng pagtaas ng presyon sa portal vein basin.

Ang portal hypertension sa liver cirrhosis ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng sinusoids. Ito ay dahil sa mga sumusunod na salik:

• compression ng maliliit na hepatic veins sa pamamagitan ng mga node ng regenerating hepatocytes;
• pagbawas ng terminal at mas malalaking sanga ng portal vein at hepatic artery bilang resulta ng nagpapasiklab na proseso sa atay;
• pagpapaliit ng sinusoid lumen sa pamamagitan ng paglaganap ng mga endothelial cells at inflammatory infiltrates. Dahil sa pagbawas sa daloy ng dugo, nagsisimulang tumaas ang presyon ng portal at nabubuo ang anastomoses sa pagitan ng portal vein at ng vena cava.

Ang pinakamahalaga ay ang mga sumusunod na portocaval anastomoses:

• sa pusong bahagi ng tiyan at sa tiyan na bahagi ng esophagus, na nagkokonekta sa mga sisidlan ng portal at superior vena cava sa pamamagitan ng azygos vein system;
• superior hemorrhoidal veins na may gitna at inferior hemorrhoidal veins, na nagkokonekta sa portal at inferior vena cava basin;
• sa pagitan ng mga sanga ng portal na ugat at ng mga ugat ng anterior na dingding ng tiyan at dayapragm;
• sa pagitan ng mga ugat ng gastrointestinal tract, ang retroperitoneal at mediastinal veins, ang mga anastomoses na ito ay kumokonekta sa portal at inferior vena cava.

Ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan ay ang mga anastomoses sa rehiyon ng puso ng tiyan at esophagus, dahil sa napakataas na presyon ay maaaring mangyari ang matinding pagdurugo sa kanila, na maaaring magdulot ng kamatayan.

Ang hitsura ng ascites ay nauugnay din sa pagtaas ng venous pressure sa portal vein.

Ang mga pangunahing sintomas ng portal hypertension:

• patuloy na mga sintomas ng dyspeptic, lalo na pagkatapos kumain;
• bloating at isang pakiramdam ng kapunuan sa tiyan pagkatapos kumain ng anumang pagkain ("hangin bago ang ulan");
• isang pakiramdam ng isang patuloy na buong bituka;
• progresibong pagbaba ng timbang at mga palatandaan ng polyhypovitaminosis na may medyo kumpletong diyeta;
• panaka-nakang pagtatae nang walang sakit at lagnat, pagkatapos ay mas mabuti ang pakiramdam ng pasyente;
• splenomegaly;
• ascites;
• oliguria;
• caput medusa;
• varicose veins ng esophagus at tiyan, na nakita ng X-ray na pagsusuri ng tiyan at FGDS;
• gastric at hemorrhoidal dumudugo;
• tumaas na presyon sa splenic vein (natukoy gamit ang splenoportometry). Karaniwan, pagkatapos ng pagdurugo, ang presyon sa splenic vein ay bumababa, at ang pali ay maaaring magkontrata.

Ang mga sumusunod na yugto ng portal hypertension ay nakikilala:

Ang nabayarang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pangunahing sintomas:

• binibigkas na utot;
• madalas na maluwag na dumi, pagkatapos ay hindi bumababa ang utot;
• pagluwang ng mga ugat ng anterior na dingding ng tiyan;
• tumaas na presyon sa portal at hepatic veins (tinutukoy sa pamamagitan ng catheterization ng mga ugat na ito; ang catheterization ng hepatic veins ay nagpapahintulot din sa isa na hatulan ang sinusoidal pressure);
• isang pagtaas sa diameter ng portal vein at ang hindi sapat na pagpapalawak nito sa panahon ng paglanghap (natukoy gamit ang pagsusuri sa ultrasound).

Ang paunang decompensation ng portal hypertension ay may mga sumusunod na sintomas:

• varicose veins ng lower third ng esophagus (tinutukoy ng X-ray examination ng tiyan at FEGDS);
• madalas na binibigkas hypersplenism;
• Ang natitirang mga sintomas ay kapareho ng sa unang yugto.

Ang decompensated (kumplikadong) yugto ng portal hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang hypersplenism; hemorrhagic syndrome; binibigkas na pagluwang ng mga ugat ng mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus at tiyan at pagdurugo mula sa kanila, edema at ascites; portocaval encephalopathy.

Kusang bacterial peritonitis

Sa kaso ng decompensated liver cirrhosis sa pagkakaroon ng ascites, ang kusang bacterial peritonitis ay maaaring umunlad (sa 2-4% ng mga pasyente). Ang pinakakaraniwang pathogen nito ay E. coli.

Ang mga pangunahing sintomas ng spontaneous bacterial peritonitis ay:

• talamak na simula na may lagnat, panginginig, sakit ng tiyan;
• pag-igting ng mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan;
• pagpapahina ng mga tunog ng peristaltic ng bituka;
• pagpapababa ng presyon ng dugo;
• paglala ng mga sintomas ng hepatic encephalopathy, sa mga malubhang kaso - pag-unlad ng hepatic coma;
• leukocytosis sa peripheral blood na may paglipat sa kaliwa;
• Ang intra-abdominal fluid ay maputik, mayaman sa mga elemento ng cellular (higit sa 300 mga cell bawat 1 mm2, na may mga neutrophilic leukocytes na nangingibabaw sa mga cell); mahirap sa protina (mas mababa sa 20 g / l); sa karamihan ng mga kaso, ang isang nakakahawang ahente ay nakahiwalay sa likido;
• Ang dami ng namamatay ay 80-90%.

Mesenchymal inflammatory syndrome (immune inflammation syndrome)

Ang Mesenchymal inflammatory syndrome (MIS) ay isang pagpapahayag ng mga proseso ng sensitization ng mga cell ng immune competent system at pag-activate ng RES. Tinutukoy ng MIS ang aktibidad ng proseso ng pathological.

Ang mga pangunahing sintomas ng MIS:

• pagtaas sa temperatura ng katawan;
• pinalaki pali;
• leukocytosis;
• pagpabilis ng ESR;
• eosinophilia;
• pagtaas sa thymol test;
• pagbabawas ng sublimate test
• hyper alpha2- at y-globulinemia;
• oxyprolinuria;
• pagtaas sa nilalaman ng serotonin sa mga platelet;
• ang hitsura ng C-reactive na protina;
• immunological manifestations ay posible: ang hitsura ng mga antibodies sa atay tissue, LE cells, atbp.

Ang kurso ng liver cirrhosis

Ang kurso ng cirrhosis ng atay ay talamak, progresibo, na may mga exacerbations at remissions at tinutukoy ng aktibidad ng proseso ng pathological sa atay, ang kalubhaan ng mga syndromes ng hepatocellular insufficiency at portal hypertension. Sa panahon ng aktibong proseso, ang mga sintomas ng cirrhosis ng atay at ang kalubhaan ng pagkabigo sa atay at portal hypertension ay pinalubha.

Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng aktibidad ng cirrhosis ng atay ay ang mataas na intensity ng proseso ng mesenchymal-inflammatory, ipinapahiwatig nito ang patuloy na pag-unlad ng proseso ng pathological. Ang aktibong yugto ng cirrhosis ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa temperatura ng katawan, hypergammaglobulinemia, hypoalbuminemia, isang pagtaas sa ESR, Ig na nilalaman ng lahat ng mga klase, isang mataas na antas ng alanine at aspartic aminotransferases sa dugo, sensitization ng T-lymphocytes sa isang tiyak na lipoprotein ng atay, na nagpapatunay sa paglahok ng proseso ng automune.

Depende sa kalubhaan ng mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo, ang katamtaman at malubhang aktibidad ng cirrhosis ng atay ay nakikilala.

Mga antas ng aktibidad ng cirrhosis ng atay

Mga parameter ng serum ng dugo	Katamtamang aktibidad ng liver cirrhosis	Malubhang aktibidad ng cirrhosis ng atay
A2-Globulins	Hanggang 13%	Higit sa 13%
Gamma globulin	Hanggang 27-30%	Higit sa 27-30%
Pagsubok sa thymol	Hanggang 8-9%	Higit sa 8-9 OD
AlAT	1.5-2 beses	3-4 beses o higit pa
Sublimate na pagsubok	Mula 1.8 hanggang 1.2 ml	Mas mababa sa 1.2 ml

Ang aktibong proseso ng pathological ay nailalarawan din ng mga klinikal na sintomas: pagkasira ng kalusugan, sakit sa atay, pagbaba ng timbang, paninilaw ng balat, pagtaas ng temperatura ng katawan, ang hitsura ng bagong stellate telangiectasias. Histologically, ang aktibong yugto ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglaganap ng mga cell ng Kupffer, nagpapasiklab na paglusot ng cell sa loob ng mga lobules ng atay, ang hitsura ng isang malaking bilang ng mga step necroses ng hepatocytes, at pagtaas ng fibrogenesis.

Ang mga pagpapakita ng aktibong yugto ng viral liver cirrhosis at talamak na replicative hepatitis B ay halos magkapareho at maaaring pagsamahin. Kaugnay nito, iminumungkahi ng maraming hepatologist na tukuyin ang "liver cirrhosis na may aktibong hepatitis" o "chronic active hepatitis sa yugto ng liver cirrhosis." (HBV-CAH-cirrhosis). Naniniwala ang ilang mga siyentipiko na ang liver cirrhosis ay pangunahing nabubuo sa talamak na hepatitis B na dulot ng mga mutant strain na walang kakayahang mag-synthesize ng HBeAg.

Sa pangmatagalang cirrhosis ng atay, maaaring walang mga palatandaan ng aktibong proseso ng pamamaga (ang aktibong proseso ay natapos na, sa makasagisag na pagpapahayag ng SN Sorinson, ang cirrhosis ay "nasunog"), at ang decompensation at mga palatandaan ng portal hypertension ay binibigkas.

Viral cirrhosis ng atay

Ang viral cirrhosis ng atay ay may mga sumusunod na klinikal at laboratoryo na mga tampok na dapat isaalang-alang kapag sinusuri ito.

1. Kadalasan, ang viral cirrhosis ng atay ay sinusunod sa kabataan at katamtamang edad, at mas madalas sa mga lalaki.
2. Ang isang malinaw na koneksyon ay maaaring maitatag sa pagitan ng pag-unlad ng liver cirrhosis at acute viral hepatitis. Mayroong dalawang uri ng viral liver cirrhosis: maaga, umuunlad sa unang taon pagkatapos ng talamak na hepatitis B, at huli, na umuunlad sa mahabang panahon ng tago. Ang mga virus ng Hepatitis D at C ay may binibigkas na mga katangian ng cirrhotic. Ang talamak na hepatitis na dulot ng mga virus na ito ay madalas na nagiging liver cirrhosis. Ang talamak na hepatitis C ay maaaring magpatuloy sa clinically medyo benignly sa loob ng mahabang panahon at natural pa rin na humahantong sa pagbuo ng liver cirrhosis.
3. Ang viral cirrhosis ng atay ay kadalasang macronodular.
4. Ang mga sintomas ng liver cirrhosis ay kahawig ng talamak na yugto ng viral hepatitis at nakikita rin bilang binibigkas na asthenovegetative, dyspeptic syndromes, jaundice, at lagnat.
5. Ang functional na pagkabigo sa atay sa viral form ng cirrhosis ay lilitaw nang maaga (karaniwan ay sa mga panahon ng paglala ng sakit).
6. Sa yugto ng itinatag na cirrhosis ng atay, varicose veins ng esophagus at tiyan, hemorrhagic syndrome na may viral etiology ng cirrhosis ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa alcoholic cirrhosis.
7. Ang mga ascites sa viral cirrhosis ng atay ay lumilitaw sa ibang pagkakataon at mas madalas na sinusunod kaysa sa alcoholic cirrhosis.
8. Ang mga halaga ng thymol test sa viral cirrhosis ay umaabot sa pinakamataas na halaga kumpara sa alcoholic liver cirrhosis.
9. Ang viral liver cirrhosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga serological marker ng impeksyon sa viral.

Alcoholic cirrhosis ng atay

Ang alcoholic liver cirrhosis ay bubuo sa 1/3 ng mga taong dumaranas ng alkoholismo, sa loob ng 5 hanggang 20 taon. Ang mga sumusunod na klinikal at laboratoryo ay katangian ng alcoholic liver cirrhosis:

1. Anamnestic indications ng pangmatagalang pag-abuso sa alak (gayunpaman, karamihan sa mga pasyente ay may posibilidad na itago ito).
2. Katangian ng "alcoholic appearance": namumugto ang mukha na may namumulang balat, maliit na telangiectasias, purple na ilong; panginginig ng mga kamay, talukap ng mata, labi, dila; edematous cyanotic eyelids; bahagyang nakaumbok na mga mata na may iniksyon na sclera; euphoric na pag-uugali; pamamaga sa parotid glands.
3. Iba pang mga pagpapakita ng talamak na alkoholismo (peripheral polyneuropathy, encephalopathy, myocardial dystrophy, pancreatitis, gastritis).
4. Malubhang dyspeptic syndrome (pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae) sa advanced na yugto ng alcoholic liver cirrhosis, sanhi ng kasabay na alcoholic gastritis at pancreatitis.
5. Ang contracture ng Telangiectasias at Dupuytren (sa lugar ng mga tendon ng palad), pati na rin ang testicular atrophy at pagkawala ng buhok ay mas katangian ng alcoholic cirrhosis ng atay kaysa sa iba pang etiologic forms ng cirrhosis.
6. Ang hypertension ng portal (kabilang ang isa sa pinakamahalagang pagpapakita nito - ascites) ay bubuo nang mas maaga kaysa sa viral cirrhosis ng atay.
7. Ang pali ay lumaki nang malaki sa huli kaysa sa viral cirrhosis ng atay; sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente, ang splenomegaly ay wala kahit na sa advanced na yugto ng sakit.
8. Leukocytosis (hanggang sa 10-12x10 ⁷ l) na may paglipat sa mga cell ng banda, kung minsan hanggang sa hitsura ng myelocytes at promyelocytes (leukemoid reaction ng myeloid type), anemia, nadagdagan ang ESR. Ang mga sanhi ng anemia ay pagkawala ng dugo dahil sa erosive gastritis, ang nakakalason na epekto ng alkohol sa bone marrow; may kapansanan sa pagsipsip at kakulangan sa pagkain ng folic acid (ito ay maaaring maging sanhi ng megaloblastic na uri ng hematopoiesis); may kapansanan sa metabolismo ng pyruvadoxine at hindi sapat na synthesis ng heme (nagdudulot ito ng pag-unlad ng sidero-achrestic anemia); minsan hemolysis ng erythrocytes.
9. Nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng IgA sa dugo, pati na rin ang pagtaas sa aktibidad ng y-glutamyl transpeptidase sa dugo - sa pamamagitan ng 1.5-2 beses (ang normal na halaga para sa mga lalaki ay 15-106 U / l, para sa mga kababaihan - 10-66 U / l).

Ang mataas na antas ng dugo ng y-glutamyl transpeptidase ay karaniwang nagpapahiwatig ng pangmatagalang pag-abuso sa alkohol, sakit sa atay na may alkohol, at itinuturing ng maraming may-akda bilang isang biochemical marker ng alkoholismo. Ang pagsusulit ay maaaring gamitin upang suriin ang mga alkoholiko at kontrolin ang mga ito sa panahon ng pag-iwas (ang aktibidad ng enzyme ay bumababa lamang ng kalahati pagkatapos ng 3 linggo ng paghinto ng pag-inom ng alak). Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang aktibidad ng y-glutamyl transpeptidase ay maaaring tumaas sa diabetes mellitus, myocardial infarction, uremia, pancreatic tumor, pancreatitis, at ang paggamit ng mga cytostatics, antiepidemic na gamot, barbiturates, at hindi direktang anticoagulants. Ang talamak na alkoholismo ay sinamahan ng pagtaas ng antas ng dugo ng acetaldehyde (isang produkto ng metabolismo ng alkohol na mas nakakalason kaysa sa mismong alkohol), at pagtaas ng pag-ihi ng salsolin (isang acetaldehyde at dopamine condensation na produkto). Kadalasan, na may alcoholic cirrhosis ng atay, ang antas ng uric acid sa dugo ay tumaas.

10. Ang mga sumusunod na sintomas ay ipinahayag sa mga biopsy sa atay:

• Mallory body (akumulasyon ng alcoholic hepatic acid sa liver lobule);
• akumulasyon ng neutrophilic leukocytes sa paligid ng mga hepatocytes;
• mataba pagkabulok ng hepatocytes; pericellular fibrosis;
• kamag-anak na pangangalaga ng mga portal tract.

11. Ang pagtigil sa pag-inom ng alak ay humahantong sa pagpapatawad o pagpapapanatag ng proseso ng pathological sa atay. Sa patuloy na pag-inom ng alak, ang liver cirrhosis ay patuloy na umuunlad.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

"Congestive liver" at cardiac cirrhosis ng atay

Ang congestive liver ay isang sakit sa atay na sanhi ng pagwawalang-kilos ng dugo sa atay dahil sa mataas na presyon sa kanang atrium. Ang congestive liver ay isa sa mga pangunahing sintomas ng congestive heart failure.

Ang pinakakaraniwang sanhi ay mga depekto sa mitral valve, kakulangan ng tricuspid valve, talamak na sakit sa puso sa baga, constrictive pericarditis, right atrial myxoma, myocardial sclerosis ng iba't ibang pinagmulan. Ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng "congestive liver" ay:

• overflow ng dugo sa gitnang veins, ang gitnang bahagi ng atay lobules (pag-unlad ng gitnang portal hypertension);
• pag-unlad ng lokal na sentral na hypoxia sa mga lobules ng atay;
• dystrophic, atrophic na pagbabago at nekrosis ng hepatocytes;
• aktibong synthesis ng collagen, pagbuo ng fibrosis.

Habang umuunlad ang kasikipan sa atay, ang connective tissue ay higit na nabubuo, ang connective tissue strands ay nag-uugnay sa mga gitnang ugat ng katabing lobules, ang arkitektura ng atay ay nagambala, at ang cardiac cirrhosis ng atay ay bubuo.

Ang mga katangiang sintomas ng liver cirrhosis na may "congestive liver" ay:

• hepatomegaly, ang ibabaw ng atay ay makinis. Sa paunang yugto ng pagkabigo sa sirkulasyon, ang pagkakapare-pareho ng atay ay malambot, ang gilid nito ay bilugan, kalaunan ang atay ay nagiging siksik, at ang gilid nito ay matalim;
• sakit sa atay sa palpation;
• positibong Plesh's sign o hepatojugular "reflex" - ang presyon sa lugar ng pinalaki na atay ay nagpapataas ng pamamaga ng jugular veins;
• pagkakaiba-iba ng laki ng atay depende sa estado ng sentral na hemodynamics at ang pagiging epektibo ng paggamot (ang mga positibong resulta ng paggamot ng congestive heart failure ay sinamahan ng pagbawas sa laki ng atay);
• menor de edad na kalubhaan ng paninilaw ng balat at ang pagbawas o pagkawala nito na may matagumpay na therapy ng congestive heart failure.

Sa matinding congestive heart failure, ang edematous-ascitic syndrome ay bubuo, kung saan kailangan ang differential diagnosis na may liver cirrhosis na may ascites.

Sa pag-unlad ng cardiac cirrhosis, ang atay ay nagiging siksik, ang gilid nito ay matalim, ang laki nito ay nananatiling pare-pareho at hindi nakasalalay sa pagiging epektibo ng paggamot ng pagpalya ng puso. Kapag nag-diagnose ng cardiac cirrhosis ng atay, ang pinagbabatayan na sakit na sanhi ng pagkabigo sa puso, ang kawalan ng mga palatandaan ng talamak na pag-abuso sa alkohol at mga marker ng impeksyon sa viral ay isinasaalang-alang.

Pagtatasa ng kalubhaan ng cirrhosis ng atay

Ang klinikal na pagtatasa ng yugto at kalubhaan ng liver cirrhosis ay batay sa kalubhaan ng portal hypertension at hepatocellular insufficiency. Ang kalubhaan ng liver cirrhosis ay maaari ding masuri gamit ang Child-Pugh diagnostic complex, na kinabibilangan ng pagtatasa ng serum bilirubin, albumin, mga antas ng prothrombin, pati na rin ang kalubhaan ng liver encephalopathy at ascites.

Ang kalubhaan ng liver cirrhosis ayon sa Child-Pugh ay lubos na nauugnay sa mga rate ng kaligtasan ng buhay ng pasyente at mga resulta ng paglipat ng atay; ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na kabilang sa klase A ay nasa average na 6-7 taon, at para sa klase C - 2 buwan.

Ang pinakamahalagang gawain ng pagsusuri sa klinikal at laboratoryo ng pasyente ay ang napapanahong pagkilala sa mga komplikasyon ng cirrhosis ng atay.

Ang pinakamahalagang komplikasyon ng liver cirrhosis ay:

• encephalopathy na may pag-unlad ng hepatic coma;
• labis na pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan;
• pagdurugo mula sa varicose inferior hemorrhoidal veins;
• portal vein trombosis;
• ang pagdaragdag ng pangalawang bacterial infection (pneumonia, sepsis, peritonitis);
• progresibong hepatorenal failure);
• pagbabago ng liver cirrhosis sa cirrhosis-cancer.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]