Pagsusuri ng cranial nerves. III, IV, VI na mga pares: oculomotor, block at withdrawal nerves

Ang oculomotor nerve ay naglalaman ng mga fibers ng motor na nagpapapasok sa medial, superior, at inferior na rectus na mga kalamnan ng eyeball, ang inferior oblique na kalamnan, at ang kalamnan na nagpapataas sa itaas na talukap ng mata, pati na rin ang mga autonomic fibers na, na nagambala sa ciliary ganglion, na nagpapapasok sa panloob na makinis na kalamnan ng mata - ang sphincter ng pupil at cili. Ang trochlear nerve ay nagpapapasok sa superior oblique na kalamnan, at ang abducens nerve - ang panlabas na rectus na kalamnan ng eyeball.

Mga sanhi ng diplopia

Kapag nangongolekta ng anamnesis, natutukoy kung ang pasyente ay may diplopia at, kung naroroon, kung paano matatagpuan ang mga dobleng bagay - pahalang (patolohiya ng pares ng VI), patayo (patolohiya ng pares ng III) o kapag tumitingin sa ibaba (sugat ng pares ng IV). Ang monocular diplopia ay posible sa intraocular pathology na humahantong sa pagpapakalat ng mga light ray sa retina (na may astigmatism, mga sakit sa corneal, na may mga nagsisimulang katarata, pagdurugo sa vitreous body), pati na rin sa isterismo; na may paresis ng panlabas (striated) na mga kalamnan ng mata, ang monocular diplopia ay hindi nangyayari. Ang pakiramdam ng haka-haka na panginginig ng mga bagay (oscillopsia) ay posible sa vestibular pathology at ilang anyo ng nystagmus.

[ 1 ], [ 2 ]

Ang paggalaw ng mata at ang kanilang pag-aaral

Mayroong dalawang anyo ng magkasabay na paggalaw ng mata: conjugate (pagtitig), kung saan ang mga eyeballs ay sabay-sabay na lumiliko sa parehong direksyon; at vergence, o disconjugate, kung saan ang mga eyeballs ay sabay-sabay na gumagalaw sa magkasalungat na direksyon (convergence o divergence).

Sa neurological pathology, apat na pangunahing uri ng oculomotor disorder ang sinusunod.

• Isang maling pagkakahanay ng mga galaw ng eyeballs dahil sa panghihina o paralisis ng isa o higit pang striated na kalamnan ng mata; nagreresulta ito sa strabismus at double vision dahil sa ang katunayan na ang bagay na tinitingnan ay naka-project sa kanan at kaliwang mata hindi sa magkatulad, ngunit sa magkakaibang bahagi ng retina.
• Conjugate disorder ng conjugate movements ng eyeballs, o concomitant gaze palsies: ang magkabilang eyeballs ay humihinto sa boluntaryong paggalaw sa isang direksyon o iba pa (sa kanan, sa kaliwa, pababa o pataas) sa isang coordinated na paraan (magkasama); ang parehong depisit sa paggalaw ay nakita sa parehong mga mata, habang ang double vision at strabismus ay hindi nangyayari.
• Kumbinasyon ng paralisis ng mga kalamnan ng mata at paralisis ng titig.
• Kusang mga pathological na paggalaw ng eyeballs, na nangyayari pangunahin sa mga pasyente sa isang pagkawala ng malay.

Ang iba pang mga uri ng mga sakit sa oculomotor ( concomitant strabismus, internuclear ophthalmoplegia ) ay mas madalas na sinusunod. Ang mga nakalistang neurological disorder ay dapat na makilala mula sa congenital imbalance ng tono ng mga kalamnan ng mata ( non-paralytic strabismus o non-paralytic congenital strabismus, ophtophoria), kung saan ang misalignment ng optical axes ng eyeballs ay sinusunod kapwa sa panahon ng paggalaw ng mata sa lahat ng direksyon at sa pahinga. Ang latent non-paralytic strabismus ay madalas na sinusunod, kung saan ang mga imahe ay hindi maaaring mahulog sa magkatulad na mga lugar sa retina, ngunit ang depektong ito ay nabayaran sa pamamagitan ng reflex corrective movements ng latent squinting eye (fusion movement). Sa pagkahapo, stress sa isip o para sa iba pang mga kadahilanan, ang paggalaw ng pagsasanib ay maaaring humina, at ang latent strabismus ay nagiging halata; sa kasong ito, ang double vision ay nangyayari sa kawalan ng paresis ng mga panlabas na kalamnan ng mata.

Pagsusuri ng parallelism ng optical axes, pagsusuri ng strabismus at diplopia

Ang doktor ay nakatayo sa harap ng pasyente at hinihiling sa kanya na tumingin nang diretso sa unahan at sa malayo, na itinuon ang kanyang tingin sa isang malayong bagay. Karaniwan, ang mga pupil ng parehong mata ay dapat nasa gitna ng palpebral fissure. Ang paglihis ng axis ng isa sa mga eyeballs papasok (esotropia) o palabas (exotropia) kapag tumitingin sa unahan at sa malayo ay nagpapahiwatig na ang mga axes ng eyeballs ay hindi parallel (strabismus), at ito ang nagiging sanhi ng double vision (diplopia). Upang matukoy ang menor de edad na strabismus, maaari mong gamitin ang sumusunod na pamamaraan: humahawak ng isang pinagmumulan ng ilaw (halimbawa, isang bumbilya) sa layo na 1 m mula sa pasyente sa antas ng mata, panoorin ang simetrya ng mga pagmuni-muni ng liwanag mula sa mga iris. Sa mata na ang axis ay nalihis, ang pagmuni-muni ay hindi magkakasabay sa gitna ng pupil.

Pagkatapos ay hihilingin sa pasyente na ituon ang kanyang tingin sa isang bagay na nasa antas ng mata (isang panulat, ang kanyang sariling hinlalaki), at ipikit ang isang mata pagkatapos ng isa pa. Kung, kapag isinasara ang "normal" na mata, ang duling na mata ay gumagawa ng karagdagang paggalaw upang mapanatili ang pag-aayos sa bagay ("alignment movement"), kung gayon ang pasyente ay malamang na may congenital strabismus, at hindi paralisis ng mga kalamnan ng mata. Sa congenital strabismus, ang mga paggalaw ng bawat eyeball, kung susuriin nang hiwalay, ay pinapanatili at ginagawa nang buo.

Ang maayos na pagsubok sa pagsubaybay ay tinasa. Ang pasyente ay hinihiling na sundin ang isang bagay gamit ang kanyang mga mata (nang hindi ibinaling ang kanyang ulo) na hawak sa layo na 1 m mula sa kanyang mukha at dahan-dahang inilipat nang pahalang sa kanan, pagkatapos ay sa kaliwa, pagkatapos ay pataas at pababa sa bawat panig (ang tilapon ng mga paggalaw ng doktor sa hangin ay dapat tumutugma sa titik na "H"). Ang mga paggalaw ng mga eyeballs ay sinusubaybayan sa anim na direksyon: sa kanan, sa kaliwa, pababa at pataas kapag ang mga eyeballs ay inilihis sa magkabilang panig. Tinatanong ang pasyente kung nagkaroon ng double vision kapag tumitingin sa isang direksyon o sa iba pa. Kung mayroong diplopia, tinutukoy kung aling direksyon ang pagtaas ng double vision sa paggalaw. Kung ang isang kulay (pula) na baso ay inilagay sa harap ng isang mata, mas madali para sa isang pasyente na may diplopia na makilala sa pagitan ng mga dobleng imahe, at para sa doktor na malaman kung aling imahe ang nabibilang sa aling mata.

Ang banayad na paresis ng panlabas na kalamnan ng mata ay hindi nagiging sanhi ng kapansin-pansing strabismus, ngunit subjectively ang pasyente ay nakakaranas na ng diplopia. Minsan ang ulat ng pasyente ng double vision na may partikular na paggalaw ay sapat na para matukoy ng doktor kung aling kalamnan ng mata ang apektado. Halos lahat ng kaso ng bagong nabuong double vision ay sanhi ng nakuhang paresis o paralysis ng isa o higit pang striated (external, extraocular) na kalamnan ng mata. Bilang isang patakaran, ang anumang kamakailang nabuo na paresis ng extraocular na kalamnan ay nagiging sanhi ng diplopia. Sa paglipas ng panahon, bumagal ang visual na perception sa apektadong bahagi, at nawawala ang double vision. Mayroong dalawang pangunahing panuntunan na dapat isaalang-alang kapag sinusuri ang mga reklamo ng isang pasyente ng diplopia upang matukoy kung aling kalamnan kung aling mata ang apektado:

• ang distansya sa pagitan ng dalawang imahe ay tumataas kapag tumitingin sa direksyon ng pagkilos ng paretic na kalamnan;
• ang imahe na nilikha ng mata na may paralisadong kalamnan ay lumilitaw sa pasyente na mas matatagpuan sa paligid, iyon ay, mas malayo sa neutral na posisyon.

Sa partikular, ang isang pasyente na tumataas ang diplopia kapag tumitingin sa kaliwa ay maaaring hilingin na tumingin sa isang bagay sa kaliwa at tanungin kung aling larawan ang mawawala kapag natatakpan ng palad ng doktor ang kanang mata ng pasyente. Kung ang imahe na pinakamalapit sa neutral na posisyon ay nawala, nangangahulugan ito na ang bukas na kaliwang mata ay "responsable" para sa peripheral na imahe, at samakatuwid ang kalamnan nito ay may depekto. Dahil ang double vision ay nangyayari kapag tumitingin sa kaliwa, ang lateral rectus na kalamnan ng kaliwang mata ay paralisado.

Ang kumpletong sugat ng oculomotor nerve trunk ay nagreresulta sa diplopia sa vertical at horizontal planes dahil sa kahinaan ng superior, medial at inferior rectus muscles ng eyeball. Bilang karagdagan, na may kumpletong paralisis ng nerbiyos sa apektadong bahagi, ptosis (kahinaan ng kalamnan na nagpapataas ng itaas na talukap ng mata), paglihis ng eyeball palabas at bahagyang pababa (dahil sa pagkilos ng napanatili na lateral rectus na kalamnan, na innervated ng abducens nerve, at ang superior oblique na kalamnan, na innervated ng trochlear nerve reaksyon at pagkawala ng liwanag ng pupil nito), ng mag-aaral) mangyari.

Ang pinsala sa abducens nerve ay nagiging sanhi ng paralisis ng panlabas na rectus na kalamnan at, nang naaayon, medial deviation ng eyeball ( convergent strabismus ). Kapag tumitingin sa direksyon ng sugat, ang double vision ay nangyayari nang pahalang. Kaya, ang diplopia sa pahalang na eroplano, na hindi sinamahan ng ptosis at mga pagbabago sa mga reaksyon ng pupillary, ay kadalasang nagpapahiwatig ng pinsala sa ikaanim na pares. Kung ang sugat ay matatagpuan sa brainstem, bilang karagdagan sa paralisis ng panlabas na rectus na kalamnan, ang paralisis ng pahalang na tingin ay nangyayari din.

Ang pinsala sa trochlear nerve ay nagiging sanhi ng paralisis ng superior oblique na kalamnan at ipinakita sa pamamagitan ng limitadong pababang paggalaw ng eyeball at mga reklamo ng vertical double vision, na pinaka-binibigkas kapag tumitingin pababa at sa direksyon na kabaligtaran ng sugat. Ang diplopia ay naitama sa pamamagitan ng pagkiling ng ulo patungo sa balikat sa malusog na bahagi.

Ang kumbinasyon ng paralisis ng mga kalamnan ng mata at paralisis ng titig ay nagpapahiwatig ng pinsala sa mga istruktura ng pons o midbrain. Ang dobleng paningin, na tumitindi pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap o sa pagtatapos ng araw, ay tipikal ng myasthenia gravis.

Sa isang makabuluhang pagbaba sa visual acuity sa isa o parehong mga mata, ang pasyente ay maaaring hindi mapansin ang diplopia kahit na sa pagkakaroon ng paralisis ng isa o higit pang mga extraocular na kalamnan.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pagtatasa ng mga coordinated na paggalaw ng mata

Ang gaze palsy ay sanhi ng mga supranuclear disorder, hindi ng pinsala sa ika-3, ika-4, o ika-6 na pares ng cranial nerves. Karaniwan, ang titig ay isang magiliw na conjugated na paggalaw ng mga eyeballs, ibig sabihin, ang kanilang mga coordinated na paggalaw sa isang direksyon. Mayroong dalawang uri ng conjugated movements: saccades at smooth pursuit. Ang mga saccades ay napaka-tumpak at mabilis (mga 200 ms) na mga phase-tonic na paggalaw ng mga eyeballs, na karaniwang nangyayari sa panahon ng boluntaryong pagtingin sa isang bagay (sa utos na "tumingin sa kanan", "tumingin sa kaliwa at pataas", atbp.), o reflexively, kapag ang isang biglaang visual o auditory stimulus ay nagiging sanhi ng mga mata (kadalasan ang ulo) na lumiko patungo sa stimulus na ito. Ang cortical control ng saccades ay ginagawa ng frontal lobe ng contralateral hemisphere.

Ang pangalawang uri ng conjugated na paggalaw ng mata ay makinis na pagsubaybay: kapag ang isang bagay ay gumagalaw at pumapasok sa visual field, ang mga mata ay hindi sinasadyang tumutok dito at sinusundan ito, sinusubukang panatilihin ang imahe ng bagay sa zone ng pinakamalinaw na paningin, iyon ay, sa lugar ng mga dilaw na spot. Ang mga paggalaw ng mata na ito ay mas mabagal kaysa sa mga saccades at, kumpara sa kanila, ay mas hindi sinasadya (reflexive). Ang kanilang cortical control ay isinasagawa ng parietal lobe ng ipsilateral hemisphere.

Ang mga gaze disorder (kung ang nuclei 3, 4 o 6 na pares ay hindi apektado) ay hindi sinasamahan ng disorder ng hiwalay na paggalaw ng bawat eyeball nang hiwalay at hindi nagiging sanhi ng diplopia. Kapag sinusuri ang tingin, kinakailangan upang malaman kung ang pasyente ay may nystagmus, na nakita gamit ang makinis na pagsubok sa pagtugis. Karaniwan, ang mga eyeball ay gumagalaw nang maayos at magkakasabay kapag sinusubaybayan ang isang bagay. Ang paglitaw ng maalog twitching ng eyeballs (involuntary corrective saccades) ay nagpapahiwatig ng isang disorder ng kakayahang makinis ang pagsubaybay (ang bagay ay agad na nawala mula sa lugar ng pinakamahusay na paningin at natagpuan muli gamit ang corrective eye movements). Ang kakayahan ng pasyente na hawakan ang mga mata sa isang matinding posisyon kapag tumitingin sa iba't ibang direksyon ay sinusuri: sa kanan, sa kaliwa, pataas at pababa. Bigyang-pansin kung ang pasyente ay nagkakaroon ng gaze-induced nystagmus kapag nakatingin sa malayo mula sa gitnang posisyon, ibig sabihin, nystagmus na nagbabago ng direksyon depende sa direksyon ng titig. Ang mabilis na yugto ng gaze-induced nystagmus ay nakadirekta patungo sa titig (kapag tumitingin sa kaliwa, ang mabilis na bahagi ng nystagmus ay nakadirekta sa kaliwa, kapag tumitingin sa kanan - sa kanan, kapag tumitingin - patayo pataas, kapag tumitingin pababa - patayo pababa). Ang kapansanan sa maayos na kakayahang sumubaybay at ang paglitaw ng gaze-induced nystagmus ay mga senyales ng pinsala sa cerebellar connections sa mga neuron sa brainstem o central vestibular connections, at maaari ding resulta ng mga side effect ng anticonvulsant, tranquilizer, at ilang iba pang gamot. Kung ang sugat ay nasa rehiyon ng occipito-parietal, anuman ang pagkakaroon o kawalan ng hemianopsia, limitado o imposible ang reflex na mabagal na pagsubaybay sa mga paggalaw ng mata patungo sa lesyon, ngunit ang mga boluntaryong paggalaw at paggalaw sa pag-uutos ay napanatili (ibig sabihin, ang pasyente ay maaaring gumawa ng boluntaryong paggalaw ng mata sa anumang direksyon, ngunit hindi maaaring sundin ang isang bagay na gumagalaw patungo sa lesyon). Ang mabagal, pira-piraso, dysmetric pursuit na mga paggalaw ay sinusunod sa supranuclear palsy at iba pang extrapyramidal disorder.

Upang subukan ang boluntaryong paggalaw ng mata at saccades, ang pasyente ay hinihiling na tumingin sa kanan, kaliwa, pataas at pababa. Ang oras na kinakailangan upang simulan ang pagsasagawa ng mga paggalaw, ang kanilang katumpakan, bilis at kinis ay tinasa (isang bahagyang pag-sign ng dysfunction ng magkakasabay na paggalaw ng mata sa anyo ng kanilang "pagkatisod" ay madalas na napansin). Pagkatapos ay hihilingin sa pasyente na salit-salit na ituon ang kanyang tingin sa dulo ng dalawang hintuturo, na matatagpuan sa layo na 60 cm mula sa mukha ng pasyente at humigit-kumulang 30 cm mula sa isa't isa. Ang katumpakan at bilis ng boluntaryong paggalaw ng mata ay tinasa.

Saccadic dysmetria, kung saan ang boluntaryong titig ay sinamahan ng isang serye ng maalog, maalog na paggalaw ng mata, ay katangian ng pinsala sa mga cerebellar na koneksyon, bagaman maaari rin itong mangyari sa patolohiya ng occipital o parietal lobes ng utak - sa madaling salita, ang kawalan ng kakayahan na maabot ang isang target na may titig (hypometria) o ang kilusan ng mata dahil sa excitability ng mata. (hypermetria), na naitama sa tulong ng mga saccades, ay nagpapahiwatig ng kakulangan sa kontrol ng koordinasyon. Ang markang pagbagal ng mga saccades ay maaaring maobserbahan sa mga sakit tulad ng hepatocerebral dystrophy o Huntington's chorea. Ang matinding pinsala sa frontal lobe (stroke, traumatic brain injury, impeksyon) ay sinamahan ng paralisis ng pahalang na tingin sa direksyon na kabaligtaran ng sugat. Ang parehong eyeballs at ang ulo ay lumihis patungo sa lesyon (ang pasyente ay "tumingin sa sugat" at tumalikod mula sa paralisadong mga paa) dahil sa buo na pag-andar ng kabaligtaran na sentro ng ulo at pag-ikot ng mata sa gilid. Ang sintomas na ito ay pansamantala at tumatagal lamang ng ilang araw, dahil ang kawalan ng timbang ng tingin ay malapit nang mabayaran. Ang kakayahang reflexively track na may frontal gaze palsy ay maaaring magpatuloy. Horizontal gaze palsy na may pinsala sa frontal lobe (cortex at internal capsule) ay kadalasang sinasamahan ng hemiparesis o hemiplegia. Kapag ang pathological lesyon ay naisalokal sa midbrain roof region (pretectal lesions na kinasasangkutan ng posterior commissure ng utak, na bahagi ng epithalamus), ang vertical gaze palsy ay bubuo, na sinamahan ng kapansanan sa convergence ( Parinaud syndrome ); Ang pataas na tingin ay kadalasang apektado sa mas malaking lawak. Kapag ang pons at medial longitudinal fasciculus, na nagbibigay ng lateral concomitant movements ng eyeballs sa level na ito, ay apektado, ang horizontal gaze paralysis ay nangyayari patungo sa lesyon (ang mga mata ay inililihis sa gilid sa tapat ng lesyon, ang pasyente ay "tumalikod" mula sa brainstem lesion at tumitingin sa paralyzed limbs). Ang ganitong paralisis ng titig ay kadalasang nagpapatuloy sa mahabang panahon.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pagsusuri ng mga di-disconjugated na paggalaw ng mata (convergence, divergence)

Sinusuri ang convergence sa pamamagitan ng pagtatanong sa pasyente na tumuon sa isang bagay na gumagalaw patungo sa kanyang mga mata. Halimbawa, ang pasyente ay hinihiling na ayusin ang kanyang tingin sa dulo ng maso o hintuturo, na maayos na dinadala ng doktor sa tulay ng kanyang ilong. Kapag ang bagay ay lumalapit sa tulay ng ilong, ang mga palakol ng magkabilang eyeballs ay karaniwang lumiliko patungo sa bagay. Kasabay nito, ang mag-aaral ay makitid, ang ciliary na kalamnan ay nakakarelaks, at ang lens ay nagiging matambok. Dahil dito, ang imahe ng bagay ay nakatuon sa retina. Ang reaksyong ito sa anyo ng convergence, pupil narrowing, at akomodasyon kung minsan ay tinatawag na accommodative triad. Ang divergence ay ang kabaligtaran na proseso: kapag ang bagay ay tinanggal, ang mag-aaral ay lumawak, at ang pag-urong ng ciliary na kalamnan ay nagiging sanhi ng pag-flat ng lens.

Kung ang convergence o divergence ay may kapansanan, ang pahalang na diplopia ay nangyayari kapag tumitingin sa malapit o malayong mga bagay, ayon sa pagkakabanggit.

Ang convergence palsy ay nangyayari kapag ang pretectal area ng midbrain roof ay apektado sa antas ng superior colliculi ng lamina quadrigemina. Maaaring nauugnay ito sa upward gaze palsy sa Parinaud's syndrome. Ang divergence palsy ay kadalasang sanhi ng bilateral na pinsala sa ika-6 na pares ng cranial nerves.

Ang nakahiwalay na tugon ng pupillary sa tirahan (nang walang convergence) ay nasubok sa bawat eyeball nang hiwalay: ang dulo ng isang neurological hammer o daliri ay inilalagay patayo sa mag-aaral (ang kabilang mata ay nakasara) sa layo na 1-1.5 m, pagkatapos ay mabilis na inilapit sa mata, habang ang mag-aaral ay makitid. Karaniwan, ang mga mag-aaral ay malinaw na tumutugon sa liwanag at convergence sa tirahan.

[ 9 ], [ 10 ]

Kusang mga pathological na paggalaw ng eyeballs

Kasama sa mga kusang sindrom ng rhythmic gaze disorder ang oculogyric crises, periodic alternating gaze, gaze "ping-pong" syndrome, ocular bobbing, ocular dipping, alternating oblique deviation, periodic alternating gaze deviation, atbp. Karamihan sa mga sindrom na ito ay nagkakaroon ng matinding pinsala sa utak at naobserbahan pangunahin sa mga pasyenteng nasa coma.

• Ang mga krisis sa oculogyric ay biglaang pataas at, mas madalas, pababang mga paglihis ng mga eyeballs na nabubuo at nagpapatuloy sa loob ng ilang minuto hanggang ilang oras. Ang mga ito ay sinusunod sa mga kaso ng pagkalasing sa neuroleptics, carbamazepine, paghahanda ng lithium; sa mga kaso ng brainstem encephalitis, third ventricular glioma, traumatic brain injury, at ilang iba pang pathological na proseso. Ang isang oculogyric na krisis ay dapat na makilala mula sa tonic upward gaze deviation, kung minsan ay sinusunod sa mga pasyenteng na-comatose na may nagkakalat na hypoxic na pinsala sa utak.
• Ang "ping-pong" syndrome ay sinusunod sa mga pasyente sa isang comatose state; ito ay binubuo ng panaka-nakang (bawat 2-8 segundo) sabay-sabay na paglihis ng mga mata mula sa isang matinding posisyon patungo sa isa pa.
• Sa mga pasyente na may matinding pinsala sa mga pons o posterior cranial fossa na mga istruktura, ang ocular bobbing ay minsan ay sinusunod - mabilis na maalog pababang paggalaw ng mga eyeballs mula sa isang mid-position na sinusundan ng isang mabagal na pagbabalik sa gitnang posisyon. Ang mga pahalang na paggalaw ng mata ay wala.
• Ang "ocular dipping" ay isang terminong ginamit upang ilarawan ang mabagal na paggalaw pababa ng mga eyeballs, na sinusundan pagkatapos ng ilang segundo ng mabilis na pagbabalik sa kanilang orihinal na posisyon. Pinapanatili ang pahalang na paggalaw ng mata. Ang pinakakaraniwang sanhi ay hypoxic encephalopathy.

Pupils at eye slits

Ang mga reaksyon ng mga mag-aaral at mga hiwa ng mata ay nakasalalay hindi lamang sa pag-andar ng oculomotor nerve - ang mga parameter na ito ay tinutukoy din ng estado ng retina at optic nerve, na bumubuo sa afferent na bahagi ng reflex arc ng reaksyon ng mag-aaral sa liwanag, pati na rin ang nagkakasundo na epekto sa makinis na mga kalamnan ng mata. Gayunpaman, ang mga reaksyon ng pupillary ay sinusuri kapag tinatasa ang estado ng ika-3 pares ng cranial nerves.

Karaniwan, ang mga mag-aaral ay bilog at pantay ang diyametro. Sa ilalim ng normal na pag-iilaw ng silid, ang diameter ng mag-aaral ay maaaring mag-iba mula 2 hanggang 6 mm. Ang pagkakaiba sa laki ng mag-aaral (anisocoria) na hindi hihigit sa 1 mm ay itinuturing na normal. Upang suriin ang direktang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag, ang pasyente ay hinihiling na tumingin sa malayo, pagkatapos ay mabilis na binuksan ang isang pocket flashlight at ang antas at katatagan ng pagsisikip ng pupil ng mata na ito ay tinasa. Ang nakabukas na bombilya ay maaaring dalhin sa mata mula sa gilid, mula sa temporal na bahagi, upang ibukod ang matulungin na reaksyon ng mag-aaral (ang paghihigpit nito bilang tugon sa paglapit ng isang bagay). Karaniwan, kapag nag-iilaw, ang pupil ay pumipikit, ang paghihigpit na ito ay matatag, iyon ay, nananatili ito sa buong oras na ang ilaw na pinagmumulan ay malapit sa mata. Kapag naalis ang pinagmumulan ng liwanag, lumalawak ang pupil. Pagkatapos ay tinasa ang consensual reaction ng ibang mag-aaral, na nangyayari bilang tugon sa pag-iilaw ng mata na sinusuri. Kaya, kinakailangan upang maipaliwanag ang mag-aaral ng isang mata nang dalawang beses: sa unang pag-iilaw, tinitingnan natin ang reaksyon ng nag-iilaw na mag-aaral sa liwanag, at sa pangalawang pag-iilaw, naobserbahan natin ang reaksyon ng mag-aaral ng kabilang mata. Ang pupil ng hindi maliwanag na mata ay karaniwang pumipikit sa eksaktong kaparehong bilis at sa parehong lawak ng pupil ng nag-iilaw na mata, iyon ay, karaniwang parehong tumutugon ang mga mag-aaral sa parehong paraan at sabay-sabay. Ang pagsubok ng alternatibong pag-iilaw ng mag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na makita ang pinsala sa afferent na bahagi ng reflex arc ng reaksyon ng pupillary sa liwanag. Ilawan ang isang mag-aaral at tandaan ang reaksyon nito sa liwanag, pagkatapos ay mabilis na ilipat ang lampara sa pangalawang mata at muling suriin ang reaksyon ng mag-aaral nito. Karaniwan, kapag ang unang mata ay nag-iilaw, ang pupil ng pangalawang mata sa simula ay pumikit, ngunit pagkatapos, sa sandali ng paggalaw ng lampara, ito ay bahagyang lumawak (isang reaksyon sa pag-alis ng pag-iilaw na pare-pareho sa unang mata) at, sa wakas, kapag ang isang sinag ng liwanag ay nakadirekta dito, ito ay sumikip muli (isang direktang reaksyon sa liwanag). Kung, sa ikalawang yugto ng pagsusulit na ito, kapag ang pangalawang mata ay direktang nag-iilaw, ang pupil nito ay hindi sumikip ngunit patuloy na lumalawak (paradoxical reaction), ito ay nagpapahiwatig ng pinsala sa afferent pathway ng pupillary reflex ng mata na ito, ibig sabihin, pinsala sa retina o optic nerve nito. Sa kasong ito, ang direktang pag-iilaw ng pangalawang mag-aaral (ang mag-aaral ng bulag na mata) ay hindi nagiging sanhi ng paghihigpit nito. Gayunpaman, patuloy itong lumalawak kasabay ng unang mag-aaral bilang tugon sa pagtigil ng pag-iilaw ng huli.

Upang subukan ang mga pupillary reflexes ng parehong mga mata para sa convergence at tirahan, ang pasyente ay hinihiling na tumingin muna sa malayo (halimbawa, sa dingding sa likod ng doktor), at pagkatapos ay ilipat ang kanyang tingin sa isang kalapit na bagay (halimbawa, sa dulo ng isang daliri na nakahawak nang direkta sa harap ng ilong ng pasyente). Kung makitid ang mga mag-aaral, ang silid ay madilim bago ang pagsusulit. Karaniwan, ang pag-aayos ng titig sa isang bagay na malapit sa mga mata ay sinamahan ng isang bahagyang pagpapaliit ng mga mag-aaral ng parehong mga mata, na sinamahan ng convergence ng eyeballs at isang pagtaas sa convexity ng lens (accommodative triad).

Kaya, normal na ang mag-aaral ay kumakapit bilang tugon sa direktang pag-iilaw (direktang pagtugon ng pupillary sa liwanag); bilang tugon sa pag-iilaw ng kabilang mata (kasamang pagtugon ng pupillary sa liwanag); kapag nakatutok ang tingin sa kalapit na bagay. Ang biglaang takot, takot, sakit ay nagdudulot ng paglawak ng mga mag-aaral, maliban sa mga kaso kung saan ang mga nagkakasundo na mga hibla sa mata ay nagambala.

Mga palatandaan ng pinsala

Sa pamamagitan ng pagtatasa ng lapad ng palpebral fissures at ang protrusion ng eyeballs, makikita ng isa ang exophthalmos - protrusion ng eyeball mula sa orbita at mula sa ilalim ng eyelid. Ang Exophthalmos ay pinakamadaling matukoy sa pamamagitan ng pagtayo sa likod ng isang nakaupong pasyente at pagtingin sa kanyang mga eyeballs. Ang mga sanhi ng unilateral exophthalmos ay maaaring isang tumor o pseudotumor ng orbita, trombosis ng cavernous sinus, carotid-cavernous fistula. Ang bilateral exophthalmos ay sinusunod sa thyrotoxicosis (unilateral exophthalmos sa kondisyong ito ay nangyayari nang mas madalas).

Ang posisyon ng mga talukap ng mata ay tinasa sa iba't ibang direksyon ng pagtingin. Karaniwan, kapag tumitingin nang diretso, ang itaas na talukap ng mata ay sumasakop sa itaas na gilid ng kornea ng 1-2 mm. Ang ptosis (laylay) ng itaas na takipmata ay isang pangkaraniwang patolohiya, na kadalasang sinasamahan ng patuloy na pag-urong ng frontal na kalamnan dahil sa hindi sinasadyang pagtatangka ng pasyente na panatilihing nakataas ang itaas na takipmata.

Ang paglaylay ng itaas na talukap ng mata ay kadalasang sanhi ng pinsala sa oculomotor nerve; congenital ptosis, na maaaring unilateral o bilateral; Bernard-Horner syndrome; myotonic dystrophy; myasthenia; blepharospasm; eyelid edema dahil sa iniksyon, trauma, venous stasis; mga pagbabago sa tissue na may kaugnayan sa edad.

• Ang ptosis (bahagyang o kumpleto) ay maaaring ang unang senyales ng oculomotor nerve damage (nabubuo dahil sa panghihina ng kalamnan na nagpapataas sa itaas na talukap ng mata). Ito ay kadalasang pinagsama sa iba pang mga palatandaan ng pinsala sa ika-3 pares ng cranial nerves (ipsilateral mydriasis, kakulangan ng pupillary response sa liwanag, may kapansanan pataas, pababa at papasok na paggalaw ng eyeball).
• Sa Bernard-Horner syndrome, ang pagpapaliit ng palpebral fissure at ptosis ng upper at lower eyelids ay sanhi ng functional insufficiency ng makinis na kalamnan ng lower at upper eyelid cartilages (tarsal muscles). Ang ptosis ay karaniwang bahagyang at unilateral. Ito ay sinamahan ng miosis na sanhi ng kakulangan ng pupil dilator function (dahil sa isang depekto sa sympathetic innervation). Ang Miosis ay pinaka-binibigkas sa dilim.
• Ang ptosis sa myotonic dystrophy (dystrophic myotonia) ay bilateral at simetriko. Ang laki ng mag-aaral ay hindi nagbabago, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay napanatili. Mayroong iba pang mga palatandaan ng sakit na ito.
• Sa myasthenia, ang ptosis ay karaniwang bahagyang, asymmetrical, at ang kalubhaan nito ay maaaring mag-iba nang malaki sa buong araw. Ang mga reaksyon ng pupillary ay hindi napinsala.
• Ang blepharospasm (hindi sinasadyang pag-urong ng orbicularis oculi na kalamnan) ay sinamahan ng bahagyang o kumpletong pagsasara ng palpebral fissure. Ang banayad na blepharospasm ay maaaring malito sa ptosis, ngunit sa una, ang itaas na takipmata ay pana-panahong aktibong tumataas at walang contracture ng frontal na kalamnan.

Ang hindi regular na pag-atake ng pupil dilation at contraction, na tumatagal ng ilang segundo, ay tinutukoy bilang "hippus" o "undulation". Ang sintomas na ito ay maaaring mangyari sa metabolic encephalopathy, meningitis, at multiple sclerosis.

Ang unilateral mydriasis (pupil dilation) na sinamahan ng ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ay sinusunod na may pinsala sa oculomotor nerve. Ang pupil dilation ay kadalasang unang palatandaan ng pinsala sa oculomotor nerve kapag ang nerve trunk ay na-compress ng aneurysm at kapag na-dislocate ang brain stem. Sa kabaligtaran, sa mga ischemic lesyon ng ika-3 pares (halimbawa, sa diabetes mellitus), ang mga efferent na fibers ng motor na papunta sa mag-aaral ay karaniwang hindi apektado, na mahalagang isaalang-alang sa differential diagnosis. Ang unilateral mydriasis na hindi pinagsama sa ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ng eyeball ay hindi katangian ng pinsala sa oculomotor nerve. Ang mga posibleng sanhi ng karamdamang ito ay kinabibilangan ng drug-induced paralytic mydriasis na nangyayari sa lokal na paggamit ng atropine solution at iba pang M-anticholinergics (sa kasong ito, ang mag-aaral ay tumitigil sa paghihigpit bilang tugon sa paggamit ng 1% na solusyon ng pilocarpine); Adie pupil; spastic mydriasis na dulot ng pag-urong ng pupillary dilator kapag ang mga sympathetic na istruktura na nagpapapasok dito ay naiirita.

Ang adie pupil, o pupillotonia, ay karaniwang sinusunod sa isang panig. Karaniwan, ang pupil sa apektadong bahagi ay dilat ( anisocoria ) at ang abnormal na mabagal at matagal (myotonic) na tugon nito sa liwanag at convergence sa tirahan. Dahil sa kalaunan ay tumutugon ang mag-aaral sa liwanag, unti-unting bumababa ang anisocoria sa panahon ng pagsusuri sa neurological. Ang denervation hypersensitivity ng mag-aaral ay tipikal: pagkatapos ng paglalagay ng 0.1% pilocarpine solution sa mata, ito ay lumiliit nang husto sa isang tiyak na laki.

Ang pupillotonia ay sinusunod sa isang benign disease (Holmes-Adie syndrome), na kadalasang familial, ay nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan na may edad na 20-30 taon at, bilang karagdagan sa "tonic pupil", ay maaaring sinamahan ng pagbaba o kawalan ng malalim na reflexes mula sa mga binti (mas madalas mula sa mga braso), segmental anhidrosis (local sweating disorder) at hypotension.

Sa Argyll Robertson syndrome, ang mag-aaral ay humihigpit kapag nakatitig sa malapit na distansya (ang tugon sa tirahan ay napanatili), ngunit hindi tumutugon sa liwanag. Ang Argyll Robertson syndrome ay karaniwang bilateral, na sinamahan ng isang hindi regular na hugis ng mag-aaral at anisocoria. Sa araw, ang mga mag-aaral ay may pare-pareho ang laki, hindi tumugon sa instillation ng atropine at iba pang mydriatics. Ang sindrom na ito ay sinusunod sa mga sugat ng midbrain tegmentum, halimbawa, sa neurosyphilis, diabetes mellitus, multiple sclerosis, pineal tumor, malubhang craniocerebral trauma na may kasunod na pagpapalawak ng Sylvian aqueduct, atbp.

Ang isang makitid na mag-aaral (dahil sa paresis ng dilator pupillae), na sinamahan ng bahagyang ptosis ng itaas na takipmata (paresis ng kalamnan ng superior cartilage ng eyelid), anophthalmos at may kapansanan na pagpapawis sa parehong bahagi ng mukha ay nagpapahiwatig ng Bernard-Horner syndrome. Ang sindrom na ito ay sanhi ng kapansanan sa sympathetic innervation ng mata. Ang pupil ay hindi lumawak sa dilim. Ang Bernard-Horner syndrome ay madalas na sinusunod sa mga infarction ng medulla oblongata (Wallenberg-Zakharchenko syndrome) at ang mga pons, brainstem tumor (pagkagambala ng gitnang pababang mga sympathetic pathway na nagmumula sa hypothalamus); pinsala sa spinal cord sa antas ng ciliospinal center sa lateral horns ng gray matter ng mga segment C ₈ -Th ₂; sa kaso ng kumpletong transverse na pinsala sa spinal cord sa antas ng mga segment na ito (bilateral Bernard-Horner syndrome, na sinamahan ng mga palatandaan ng may kapansanan na sympathetic innervation ng mga organo na matatagpuan sa ibaba ng antas ng pinsala, pati na rin sa mga conduction disorder ng boluntaryong paggalaw at sensitivity); mga sakit sa tuktok ng baga at pleura (Pancoast tumor, tuberculosis, atbp.); sa kaso ng pinsala sa unang thoracic spinal root at lower trunk ng brachial plexus; aneurysm ng panloob na carotid artery; mga bukol sa lugar ng jugular foramen, cavernous sinus; mga tumor o nagpapasiklab na proseso sa orbit (pagkagambala ng mga postganglionic fibers na tumatakbo mula sa superior cervical sympathetic ganglion hanggang sa makinis na mga kalamnan ng mata).

Kapag ang nagkakasundo na mga hibla sa eyeball ay inis, ang mga sintomas ay nangyayari na "kabaligtaran" ng Bernard-Horner symptom: pagdilat ng pupil, paglawak ng palpebral fissure, at exophthalmos (Pourfur du Petit syndrome).

Sa kaso ng unilateral na pagkawala ng paningin na dulot ng pagkagambala ng mga nauunang seksyon ng visual pathway (retina, optic nerve, chiasm, optic tract), ang direktang reaksyon ng pupil ng bulag na mata sa liwanag ay nawawala (dahil ang mga afferent fibers ng pupillary reflex ay nagambala), pati na rin ang consensual reaction ng pupil ng pangalawa, malusog na mata sa liwanag. Ang pupil ng bulag na mata ay may kakayahang pumikit kapag ang pupil ng malusog na mata ay naiilaw (ibig sabihin ang consensual reaction sa liwanag sa bulag na mata ay napanatili). Samakatuwid, kung ang bombilya ng flashlight ay inilipat mula sa malusog hanggang sa apektadong mata, ang isang tao ay maaaring obserbahan hindi isang constriction, ngunit, sa kabaligtaran, isang dilation ng mag-aaral ng apektadong mata (bilang isang consensual na tugon sa tumigil na pag-iilaw ng malusog na mata) - sintomas ni Marcus Gunn.

Sa panahon ng pagsusuri, binibigyang pansin din ang kulay at pagkakapareho ng iris. Sa gilid kung saan ang sympathetic innervation ng mata ay may kapansanan, ang iris ay mas magaan (sintomas ng Fuchs), at karaniwang may iba pang mga palatandaan ng Bernard-Horner syndrome. Ang pagkabulok ng hyaline ng pupillary edge ng iris na may depigmentation ay posible sa mga matatanda bilang isang pagpapakita ng involutional na proseso. Ang sintomas ng Axenfeld ay nailalarawan sa pamamagitan ng depigmentation ng iris nang walang akumulasyon ng hyaline sa loob nito, ito ay sinusunod sa mga karamdaman ng nagkakasundo na innervation at metabolismo. Sa hepatocerebral dystrophy, ang tanso ay idineposito sa kahabaan ng panlabas na gilid ng iris, na ipinakita sa pamamagitan ng madilaw-dilaw-berde o maberde-kayumangging pigmentation (Kayser-Fleischer ring).