Pagkasayang ng atay

Ang ganitong kondisyon ng pathological bilang atrophy ng atay (mula sa Greek trophe - nutrisyon na may negatibong prefix a-) ay nangangahulugang isang pagbawas sa functional mass ng atay - isang pagbawas sa bilang ng mga cell na may kakayahang tiyakin ang buong pag-andar ng organ na ito. [ 1 ]

Epidemiology

Habang ang talamak na hepatitis ay nakakaapekto sa halos 1% ng mga adultong Europeo, ang cirrhosis ng atay - 2-3%, at ang mataba na sakit sa atay ay matatagpuan sa 25% ng populasyon ng mundo, kahit na ang tinatayang mga istatistika ng mga kaso ng pagkasayang ng atay ay hindi ibinibigay sa siyentipikong panitikan. Kasabay nito, ang bilang ng mga kaso ng lahat ng talamak na sakit sa atay sa isang pandaigdigang saklaw ay tinatantya sa 1.5 bilyon bawat taon.

Mga sanhi ng pagkasayang ng atay

Sa etiologically, ang atrophy ng atay ay nauugnay sa maraming mga sakit at pathologies, kabilang ang:

• Talamak na hepatitis (viral, cholestatic, autoimmune, dulot ng droga, atbp.);
• Cirrhosis ng atay (pangunahin at pangalawang biliary, cytomegalovirus, alkohol, nakakalason);
• Parasitic infestations ng atay, tulad ng liver echinococcosis, opistorchiasis o schistosomiasis;
• Pangunahing kanser sa atay pati na rin ang metastatic carcinoma;
• Ang pinsala sa atay ng mga nakakalason na sangkap (mabibigat na metal, arsenic, posporus, atbp.) - na may pag-unlad ng intoxication syndrome hepatotropic character;
• Hepatolenticular degeneration (hepatocerebral dystrophy) o namamana na pagkalasing sa tanso - sakit na wilson-Conovalov;
• Namamana na labis na bakal sa atay - hemochromatosis;
• Granuloma ng atay - ng nakakahawang pinagmulan, nauugnay sa droga (na nauugnay sa paggamit ng mga antineoplastic na gamot) o dahil sa systemic sarcoidosis;
• Pamamaga at intrahepatic bile duct obstruction sa talamak na cholangitis;
• Idiopathic portal hypertension.

Kadalasan ang mga sanhi ng atrophic na pagbabago sa atay ay namamalagi sa hepatic veno-occlusive disease - pagbara ng mga gitnang veins ng hepatic lobules at ang kanilang sinusoidal capillaries o obliterative thrombophlebitis ng hepatic veins - budd-Chiari syndrome. Sa parehong mga kaso, mayroong pagkasayang ng atay na may congestive hyperemia (passive venous stasis) - isang pagtaas ng dami ng dugo sa mga peripheral vessel ng atay.

Bilang karagdagan, ang pagkasayang ay maaaring magresulta mula sa progresibong liver dystrophy.

Mga kadahilanan ng peligro

Isinasaalang-alang ng mga hepatologist ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng mga proseso ng atrophic sa atay ay: pag-abuso sa alkohol (higit sa 90% ng mga mabibigat na umiinom ay nagkakaroon ng labis na katabaan sa atay), type 2 diabetes (resistensya sa insulin), labis na katabaan at labis na nutrisyon, mga impeksyon sa viral at parasite infestation, biliary tract obstruction (pagkatapos ng cholecystectomy at sa bile tuberculosis, matukoy ang amyloidosis tuberculosis) (cystic fibrosis), congenital anomalya ng hepatic veins, portal circulation disorders (blood circulation sa portal vein at hepatic artery system), autoimmune at metabolic disease (hal., glycogen storage disease), exposure sa ionizing radiation, bone marrow transplantation, at matinding kondisyon gaya ng disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC) at hELL.

Tingnan din ang:

• Mga kadahilanan ng panganib para sa pinsala sa atay na dulot ng droga
• Listahan ng mga hepatotoxic na gamot

Pathogenesis

Sa iba't ibang etiologies ng pagkasayang, ang mekanismo ng pag-unlad nito ay maaaring hindi pareho, ngunit ang karaniwang tampok ay na sa lahat ng mga kaso hepatocytes - ang pangunahing parenchymatous cell ng atay - ay nasira.

Umuusbong bilang kinahinatnan ng talamak na pagbabago sa hepatic at pamamaga, ang cirrhosis ay nagdudulot ng fibrogenic na tugon sa pinsala - pagbuo ng scar tissue, ie Diffuse liver fibrosis, na pinasimulan ng hepatic stellate cells. Sa fibrosis ang morpolohiya ng tissue ay nagbabago sa paglitaw ng mga protina na contractile fibers, nadagdagan ang paglaganap sa mga lugar ng pinakamalaking pinsala at pagpapalit ng mga normal na istruktura ng atay sa pamamagitan ng regenerative micro- at macro nodules.

Ang fibrotic degeneration ng hepatic parenchyma ay dahil din sa pathogenesis ng pagkasayang nito sa parasite infestation (fibrosis ay napapailalim sa mga tisyu na nakapalibot sa parasitic cyst), Wilson-Conovalov disease o hemochromatosis.

Sa talamak na venous hyperemia, ang mga function ng dugo at daloy ng dugo sa atay ay nabalisa; Ang ischemic na pinsala sa mga hepatocytes ay nangyayari - na may pag-unlad ng talamak na centrilobular o central liver necrosis (hypoxic hepatopathy, na tinatawag na shock liver). Bilang karagdagan, ang mga sinusoidal capillaries na napuno ng dugo ay pumipiga sa tisyu ng atay, at ang mga degenerative at necrotic na proseso ay nangyayari sa mga hepatic lobules.

Ang stasis ng dugo ay humahadlang sa pag-agos ng lymph, at ito ay humahantong sa akumulasyon ng likido na naglalaman ng mga produkto ng metabolismo ng tissue, pati na rin ang pagtaas ng oxygen na gutom ng mga hepatocytes.

Sa mataba na sakit sa atay, ang transportasyon ng mga fatty acid mula sa adipose tissue patungo sa atay ay nadagdagan - na may mga triglyceride na idineposito sa cytoplasm ng mga hepatocytes, na sumasailalim sa microvesicular at pagkatapos ay macrovesicular fatty na pagbabago, na madalas na sinamahan ng pamamaga (steatohepatitis). [ 2 ]

Ang mekanismo ng nakakapinsalang epekto ng ethanol sa mga hepatocytes ay tinalakay nang detalyado sa publikasyong - alcoholic Liver Disease.

Mga sintomas ng pagkasayang ng atay

Ang pagkasayang ng bahagi ng atay (lobular o segmental) o sa paunang yugto ng mga karamdaman sa istruktura, ang mga unang palatandaan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan at pag-aantok sa araw, isang pakiramdam ng bigat at mapurol na sakit sa kanang bahagi, icteric (jaundice ng balat at eyeballs), pagduduwal at pagsusuka, mga karamdaman sa motility ng GI, nabawasan ang diuresis.

Ang mas malawak na lugar ng pinsala sa atrophic hepatocyte, mas malala ang mga sintomas nito (sa iba't ibang mga kumbinasyon), kabilang ang: ascites (akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan); panginginig at mga seizure; pagpapalaki ng atay at pali; dyspnea at mga kaguluhan sa ritmo ng puso; maramihang subcutaneous hemorrhages; progresibong pagkalito; at mga karamdaman sa personalidad at pag-uugali. Iyon ay, ang mga sintomas ay nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa atay.

Tukuyin ang mga uri ng atrophic na pagbabago sa atay bilang:

• Brown atrophy ng atay, na kadalasang nabubuo sa matinding pagkahapo (cachexia) at sa mga matatanda at nauugnay sa pagbawas sa intensity ng metabolic process at oxidative stress (pinsala sa hepatocytes ng mga libreng radical). At ang kayumangging kulay ng hepatic tissue, kung saan bumababa ang bilang ng mga functionally complete cell, ay ibinibigay ng intracellular deposition ng lipoprotein pigment lipofuscin;
• Yellow liver atrophy o yellow acute liver atrophy - na may pagkunot ng atay at paglambot ng parenchyma - ay mabilis na pagkamatay ng selula ng atay na sanhi ng viral hepatitis, mga nakakalason na sangkap, o mga gamot na hepatotoxic. Ang pagkasayang na ito ay maaaring tukuyin bilang transient o fulminant hepatitis; [ 3 ]
• Fatty liver atrophy, fatty liver dystrophy, fatty liver disease, fatty liver degeneration, fatty hepatosis, focal o diffuse hepatosteatosis o liver steatosis (simple - sa obesity o type 2 diabetes, at nauugnay din sa alcoholic liver disease) ay maaaring halos asymptomatic o manifest na may pangkalahatang panghihina sa kanang bahagi ng tiyan at pananakit sa kanang bahagi ng tiyan;
• Ang muscat liver atrophy ay resulta ng talamak na venous hemorrhage sa atay o obliterative thrombophlebitis ng hepatic veins (Budd-Chiari syndrome); dahil sa paglaganap ng mga selula ng connective tissue, ang tissue ng atay ay lumapot, at ang pagkakaroon ng madilim na pula at dilaw-kulay-abo na mga lugar sa isang slice ay kahawig ng kernel ng nutmeg. Sa kondisyong ito, ang mga pasyente ay nagrereklamo ng sakit sa kanang subcostal, pangangati ng balat, at pamamaga at pag-cramping ng mas mababang mga paa't kamay.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Dahil sa pagkasayang ng hepatocytes at parenchymatous cells function ng atay - pagbuo ng apdo; detoxification ng dugo at pagpapanatili ng kemikal na komposisyon nito; metabolismo ng mga protina, amino acid, carbohydrates, taba at mga elemento ng bakas; synthesis ng maraming mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo at mga likas na protina ng kaligtasan sa sakit; metabolismo ng insulin at catabolism ng mga hormone - ay may kapansanan.

Ang mga komplikasyon at kahihinatnan ng pagkasayang ng atay ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbabago ng sistema ng hepatobiliary sa anyo ng talamak na pagkabigo sa atay, postnecrotic cirrhosis, hepatic encephalopathy (kapag ang antas ng unconjugated bilirubin sa suwero ay tumaas, ito ay kumakalat sa CNS), nakakalason na atay at pinsala sa bato - hepatorenal hepatic syndrome, etoxic assophagorenal hepatic syndrome. pagkawala ng malay. [ 4 ]

Diagnostics ng pagkasayang ng atay

Sa diagnosis, parehong pisikal na pamamaraan ng pananaliksik sa atay, at mga pag-aaral sa laboratoryo - mga pagsusuri ay ginagamit: isang detalyadong biochemical na pagsusuri ng dugo, para sa hepatitis virus, coagulogram, mga pagsusuri sa dugo para sa mga pagsusuri sa atay, para sa antas ng kabuuang bilirubin, albumin, kabuuang protina at alpha1-antitrypsin, immunologic na pagsusuri sa dugo (para sa antas ng B- at T-lymphocytes, immunoglobulins, immunoglobulins, immunoglobulins); pangkalahatang urinalysis. Maaaring kailanganin ang tusok na biopsy sa atay.

Ang mga instrumental na diagnostic ay isinasagawa para sa visualization: X-ray, ultrasound o CT ng atay at biliary tract; radioisotope hepatography, elastometry (fibroscanning) ng atay, color Doppler echography, angiography ng atay (venohepatography), X-ray ng biliary tract na may contrast agent.

Iba't ibang diagnosis

Ang differential diagnosis ay dapat magbukod ng hepatic hypoplasia at hemangioma, abscess, neoplasms at metastases sa atay.

Paggamot ng pagkasayang ng atay

Ang liver atrophy ay isang terminal na kondisyon at ang paggamot nito upang mabawasan ang antas ng liver failure ay maaaring mangailangan ng mga resuscitative measures upang payagan ang ibang mga system at oganes na gumana.

Ang matinding jaundice at pagkalasing ng katawan ay nangangailangan ng intravenous detoxification therapy gamit ang plasmapheresis at hemosorption. Ginagamit din ang peritoneal dialysis at pagsasalin ng dugo.

Ang parehong mga prinsipyo ng intensive care para sa hepatic coma.

Kapag naapektuhan ang bahagi ng atay, ginagamit ito:

• Mga gamot para gamutin at ibalik ang atay
• Mga gamot sa paglilinis ng atay (mga hepatotropic agent)
• Mga pangalan at rating ng mga gamot sa atay

Sa mga kaso ng pagkasayang ng kalahati ng atay, maaaring magsagawa ng bahagyang hepatectomy (pagtanggal ng apektadong tissue), at kung ang buong organ ay apektado at hindi magagamot ang talamak na liver failure, maaaring kailanganin ang paglipat ng atay. [ 5 ]

Pag-iwas

Sa gitna ng pag-iwas sa pagkasayang ng atay ay ang pagtanggi sa alkohol at paggamot ng mga sakit sa atay at lahat ng mga pathologies na sa isang paraan o iba pa ay humantong sa atrophic lesyon nito.

Pagtataya

Sa pagkasayang ng atay, ang pagbabala ay nakasalalay sa etiology nito, ang functional na estado ng atay, ang yugto ng sakit at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. At kung sa paunang yugto ang pagkawala ng mass ng selula ng atay ay maaaring mabayaran, ang yugto ng terminal sa 85% ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan.