Pagkasayang ng atay

Ang nasabing isang pathological na kondisyon tulad ng pagkasayang ng atay (mula sa Greek trophe - nutrisyon na may negatibong prefix a-) ay nangangahulugang pagbaba sa functional mass ng atay - isang pagbawas sa bilang ng mga cell na may kakayahang matiyak ang buong pag-andar ng organ na ito. [1]

Epidemiology

Habang ang talamak na hepatitis ay nakakaapekto sa halos 1% ng mga may sapat na gulang na taga-Europa, ang cirrhosis ng atay - 2-3%, at ang mataba na sakit sa atay ay matatagpuan sa 25% ng populasyon ng mundo, kahit na tinatayang istatistika ng mga kaso ng pagkasayang ng atay ay hindi ibinibigay sa pang-agham na panitikan. Kasabay nito, ang bilang ng mga kaso ng lahat ng talamak na sakit sa atay sa isang pandaigdigang sukat ay tinatayang 1.5 bilyon bawat taon.

Mga sanhi pagkasayang ng atay

Etiologically, ang pagkasayang ng atay ay nauugnay sa maraming mga sakit at mga pathologies, kabilang ang:

• Talamak na hepatitis (viral, cholestatic, autoimmune, droga-sapilitan, atbp.);
• Atay cirrhosis (Pangunahing at pangalawang biliary, cytomegalovirus, alkohol, nakakalason);
• Parasitic infestations ng atay, tulad ng atay echinococcosis, opistorchiasis o schistosomiasis;
• Pangunahing kanser sa atay pati na rin ang metastatic carcinoma;
• Ang pinsala sa atay sa pamamagitan ng mga nakakalason na sangkap (mabibigat na metal, arsenic, posporus, atbp.)-kasama ang pagbuo ng intoxication syndrome hepatotropic character;
• Hepatolenticular degeneration (hepatocerebral dystrophy) o namamana na tanso na pagkalasing - wilson-Conovalov na sakit;
• Hereditary labis na bakal sa atay - hemochromatosis;
• Liver granuloma -ng nakakahawang pinagmulan, may kaugnayan sa droga (nauugnay sa paggamit ng mga antineoplastic na gamot) o dahil sa systemic sarcoidosis;
• Pamamaga at intrahepatic bile duct hadlang sa talamak na cholangitis;
• Idiopathic portal hypertension.

Kadalasan ang mga sanhi ng mga pagbabago sa atrophic sa atay ay namamalagi sa hepatic veno-occlusive disease -pagbara ng mga gitnang ugat ng hepatic lobules at ang kanilang sinusoidal capillaries o obliterative thrombophlebitis ng hepatic veins - budd-chiari syndrome. Sa parehong mga kaso, mayroong pagkasayang ng atay na may congestive hyperemia (passive venous stasis) - isang pagtaas ng dugo sa peripheral vessel ng atay.

Bilang karagdagan, ang pagkasayang ay maaaring magresulta mula sa progresibong dystrophy ng atay.

Mga kadahilanan ng peligro

Isinasaalang-alang ng mga hepatologist ang pangunahing mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng mga proseso ng atrophic sa atay na maging: pag-abuso sa alkohol (higit sa 90% ng mga mabibigat na inuming nagkakaroon ng labis na katabaan), type 2 diabetes (paglaban sa insulin), labis na katabaan at labis na pag-iingat, impeksyon sa parasito, pag-uugali ng trak ng bil amyloidosis, genetically determined cystic fibrosis (cystic fibrosis), congenital anomalies ng hepatic veins, portal sirkulasyon (autoimmune at metabolic diseases (e.g., glycogen storage disease), pagkakalantad sa pag-ionize ng radiation, buto ng utak ng pag-aasawa, at talamak na mga kondisyon nagkalat ng intravascular coagulation syndrome (dic) at hellp syndrome sa huli na pagbubuntis.

Tingnan din:

• Mga kadahilanan ng peligro para sa pinsala sa atay na sapilitan ng droga
• Listahan ng mga hepatotoxic na gamot

Pathogenesis

Sa iba't ibang mga etiologies ng pagkasayang, ang mekanismo ng pag-unlad nito ay maaaring hindi pareho, ngunit ang karaniwang tampok ay na sa lahat ng mga kaso hepatocytes - ang pangunahing mga cell ng parenchymatous ng atay - ay nasira.

Ang umuusbong bilang isang kinahinatnan ng talamak na pagbabago ng hepatic at pamamaga, ang cirrhosis ay nagdudulot ng isang fibrogen na tugon sa pinsala-pagbuo ng peklat na tisyu, i.e. nagkakalat ng fibrosis ng atay, na sinimulan ng mga hepatic stell cells. Sa fibrosis ang morphology ng mga pagbabago sa tisyu na may hitsura ng mga protina na mga fibers ng protina, nadagdagan ang paglaganap sa mga lugar ng pinakadakilang pinsala at kapalit ng mga normal na istruktura ng atay sa pamamagitan ng regenerative micro- at macro nodules.

Ang fibrotic degeneration ng hepatic parenchyma ay dahil din sa pathogenesis ng pagkasayang nito sa parasito infestation (fibrosis ay sumailalim sa mga tisyu na nakapalibot sa parasitiko cyst), sakit na Wilson-Conovalov o hemochromatosis.

Sa talamak na venous hyperemia, ang mga pag-andar ng dugo at daloy ng dugo sa atay ay nabalisa; Ang pinsala sa ischemic sa mga hepatocytes ay nangyayari - kasama ang pag-unlad ng talamak na sentrilobular o gitnang nekrosis ng atay (hypoxic hepatopathy, na tinatawag na shock atay). Bilang karagdagan, ang mga sinusoidal capillaries na napuno ng dugo ay pisilin ang tisyu ng atay, at ang mga degenerative at necrotic na proseso ay nangyayari sa hepatic lobules.

Ang stasis ng dugo ay pumipigil sa pag-agos ng lymph, at ito ay humahantong sa akumulasyon ng likido na naglalaman ng mga produkto ng metabolismo ng tisyu, pati na rin ang pagtaas ng gutom na gutom ng hepatocytes.

Sa mataba na sakit sa atay, ang transportasyon ng mga fatty acid mula sa adipose tissue hanggang sa atay ay nadagdagan - na may mga triglycerides na idineposito sa cytoplasm ng hepatocytes, na sumasailalim sa microvesicular at pagkatapos ay macrovesicular fatty na pagbabago, na madalas na sinamahan ng pamamaga (steatohepatitis). [2]

Ang mekanismo ng nakasisirang epekto ng ethanol sa mga hepatocytes ay tinalakay nang detalyado sa publication - alkohol na sakit sa atay.

Mga sintomas pagkasayang ng atay

Ang bahagi ng bahagi ng atay (lobular o segmental) o sa paunang yugto ng mga istruktura ng istruktura, ang mga unang palatandaan ay ipinakita ng pangkalahatang kahinaan at pagtulog sa araw, isang pakiramdam ng bigat at mapurol na sakit sa kanang bahagi, icteric (jaundice ng balat at eyeballs), pagduduwal at pagsusuka, gi motility disorder, nabawasan ang diuresis.

Ang mas malawak na lugar ng pagkasira ng hepatocyte ng atrophic, mas matindi ang mga sintomas nito (sa iba't ibang mga kumbinasyon), kabilang ang: ascites (likido na akumulasyon sa lukab ng tiyan); mga panginginig at seizure; pagpapalaki ng atay at pali; Dyspnea at mga kaguluhan sa ritmo ng puso; maramihang mga subcutaneous hemorrhages; progresibong pagkalito; at mga karamdaman sa pagkatao at pag-uugali. Iyon ay, ang mga sintomas ay bumubuo ng talamak na pagkabigo sa atay.

Makilala ang mga ganitong uri ng mga pagbabago sa atrophic sa atay bilang:

• Kayumanggi atrophy ng atay, na karaniwang bubuo sa matinding pagkapagod (cachexia) at sa mga matatanda at nauugnay sa pagbawas sa tindi ng mga proseso ng metabolic at stress ng oxidative (pinsala sa mga hepatocytes sa pamamagitan ng mga libreng radikal). At kayumanggi kulay ng hepatic tissue, kung saan bumababa ang bilang ng mga function na kumpletong mga cell, ay ibinibigay ng intracellular deposition ng lipoprotein pigment lipofuscin;
• Ang dilaw na pagkasayang ng atay o dilaw na talamak na pagkasayang ng atay - na may pag-urong ng atay at paglambot ng parenchyma - ay mabilis na malawak na pagkamatay ng cell ng atay na sanhi ng viral hepatitis, nakakalason na sangkap, o mga gamot na hepatotoxic. Ang pagkasayang na ito ay maaaring tinukoy bilang lumilipas o fulminant hepatitis; [3]
• Fatty atay atrophy ng mataba, mataba na atay na dystrophy, mataba na sakit sa atay, mataba na pagkabulok sa atay, fatty hepatosis, focal o nagkakalat na hepatosteatosis o liver steatosis asymptomatic o nahayag na may pangkalahatang kahinaan at sakit sa kanang kanang tiyan;
• Ang pagkasayang ng Muscat atay ay ang resulta ng talamak na venous hemorrhage sa atay o obliterative thrombophlebitis ng hepatic veins (Buddh-Chiari syndrome); Dahil sa paglaganap ng mga nag-uugnay na mga cell ng tisyu, ang tisyu ng atay ay pinalapot, at ang pagkakaroon ng madilim na pula at dilaw na kulay-abo na mga lugar sa isang hiwa ay kahawig ng kernel ng isang nutmeg. Sa kondisyong ito, ang mga pasyente ay nagreklamo ng tamang sakit sa subcostal, pangangati ng balat, at pamamaga at cramping ng mas mababang mga paa't kamay.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Dahil sa pagkasayang ng mga hepatocytes at parenchymatous cells function ng atay -pagbuo ng apdo; detoxification ng dugo at pagpapanatili ng komposisyon ng kemikal nito; metabolismo ng mga protina, amino acid, karbohidrat, taba at mga elemento ng bakas; Sintesis ng maraming mga kadahilanan ng clotting ng dugo at mga likas na protina sa kaligtasan sa sakit; Ang metabolismo ng insulin at catabolism ng mga hormone - ay may kapansanan.

Ang mga komplikasyon at kahihinatnan ng pagkasayang ng atay ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbabago ng hepatobiliary system sa anyo ng talamak na pagkabigo sa atay, postnecrotic cirrhosis, hepatic encephalopathy (kapag ang antas ng unconjugated bilirubin sa serum ay tumaas, nagkakalat ito sa cns), nakakalason na pagkatao-ang pagkasira ng hepeator ay sumira sa heal at kidney damagey-bidney damdaming hepator Syndrome, esophageal varices, pati na rin ang autoointoxication at hepatic coma. [4]

Diagnostics pagkasayang ng atay

Sa diagnosis, kapwa mga Pisikal na Paraan ng Pananaliksik sa Liver, at pag-aaral sa laboratoryo-ginagamit ang mga pagsubok: isang detalyadong biochemical blood test, para sa hepatitis virus, coagulogram, mga pagsusuri sa dugo para sa mga pagsubok sa atay mga pagsusuri sa dugo (para sa antas ng B- at T-lymphocytes, immunoglobulin, anti-HCV-antibodies); Pangkalahatang urinalysis. Puncture maaaring kailanganin ang biopsy ng atay.

Ang mga instrumental na diagnostic ay isinasagawa para sa paggunita: x-ray, ultrasound o CT ng atay at biliary tract; Radioisotope hepatography, elastometry (fibroscanning) ng atay, kulay doppler echography, angiography ng atay (venohepatography), x-ray ng biliary tract na may ahente ng kaibahan.

Iba't ibang diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay dapat ibukod ang hepatic hypoplasia at hemangioma, abscess, neoplasms at metastases ng atay.

Paggamot pagkasayang ng atay

Ang pagkasayang ng atay ay isang kondisyon ng terminal at ang paggamot nito upang mabawasan ang antas ng pagkabigo sa atay ay maaaring mangailangan ng mga hakbang sa resuscitative upang payagan ang iba pang mga system at oganes na gumana.

Ang matinding jaundice at pagkalasing ng katawan ay nangangailangan ng intravenous detoxification therapy gamit ang plasmapheresis at hemosorption. Ginagamit din ang peritoneal dialysis at pagsasalin ng dugo.

Ang parehong mga prinsipyo ng masinsinang pangangalaga para sa hepatic coma.

Kapag ang bahagi ng atay ay apektado, ginagamit ito:

• Mga gamot upang gamutin at ibalik ang atay
• Mga gamot sa paglilinis ng atay (Hepatotropic agents)
• Mga pangalan at rating ng mga gamot sa atay

Sa mga kaso ng pagkasayang ng kalahati ng atay, maaaring isagawa ang isang bahagyang hepatectomy (paggulo ng apektadong tisyu), at kung ang buong organ ay apektado at ang talamak na pagkabigo sa atay ay hindi maaaring gamutin, paglipat ng atay maaaring kailanganin. [5]

Pag-iwas

Sa gitna ng pag-iwas sa pagkasayang ng atay ay ang pagtanggi ng alkohol at paggamot ng mga sakit sa atay at lahat ng mga pathologies na sa isang paraan o sa iba pa ay humantong sa atrophic lesion nito.

Pagtataya

Sa pagkasayang ng atay, ang pagbabala ay nakasalalay sa etiology nito, ang pagganap na estado ng atay, ang yugto ng sakit at ang pagkakaroon ng mga komplikasyon. At kung sa paunang yugto ang pagkawala ng mass cell ng atay ay maaaring mabayaran, ang yugto ng terminal sa 85% ng mga kaso ay humantong sa kamatayan.