Pagsisiyasat ng cranial nerves. Mga pares ng III, IV, VI: oculomotor, bloke at nakakagambala na mga ugat

Oculomotor nerve naglalaman fibers motor na pumukaw ang panggitna upper at lower tuwid na kalamnan ng eyeball, mas mababa ang pahilig na kalamnan at ang levator kalamnan ng itaas na talukap ng mata, at autonomic fibers na kung saan ay nagambala sa ciliary ganglion pumukaw panloob na makinis na kalamnan ng mata - ang spinkter ng mag-aaral at ciliary kalamnan . Trochlear kabastusan innervates itaas na pahilig na kalamnan at abducens - lateral rectus kalamnan ng eyeball.

Mga sanhi ng Diplomacy

Kapag pagkolekta ng kasaysayan alamin kung ang mga pasyente  diplopia  at, kung mayroon man, bilang ang mga item ay nakaayos doublemindedness - pahalang (VI patolohiya mga pares) Vertical (III patolohiya mga pares) o kapag naghahanap down (pagkawala IV pares). Monokular diplopia posible sa intraocular patolohiya, na humahantong sa isang pagpapakalat ng ilaw ray sa retina (para sa  astigmatism, corneal sakit, na nagsisimula sa  cataracts, vitreous duguin) pati na rin  hysteria; na may paresis ng panlabas (striated) kalamnan ng mata monocular diplopia ay hindi mangyayari. Ang pakiramdam ng haka-haka nerbiyos ng mga bagay (oscilloscopy) ay posible sa vestibular patolohiya at ilang anyo ng  nystagmus.

[1], [2]

Ang paggalaw ng eyeballs at kanilang pananaliksik

Mayroong dalawang anyo ng mga friendly na paggalaw ng eyeballs-conjugated (mata), kung saan ang eyeballs paikutin nang sabay-sabay sa parehong direksyon; at lakas ng loob, o disyerto, kung saan ang mga eyeballs ay sabay-sabay na lumipat sa kabaligtaran ng mga direksyon (tagpo o divergence).

Sa neurological patolohiya, mayroong apat na pangunahing uri ng disorder oculomotor.

• Mismatch ng paggalaw ng mata dahil sa kahinaan o pagkalumpo ng isa o higit pang mga striated muscles ng mata; bilang isang resulta doon strabismus (strabismus) at ghosting dahil sa na ang bagay ay inaasahang sa kanan at kaliwa mata ay hindi katulad ng, at sa retinal pagkakaiba bahagi.
• Friendly paglabag conjugated paggalaw ng eyeballs, o ang friendly na titig palsy: both eyeballs sa concert (magkasama) itigil upang ilipat ang malayang sa alinmang direksyon (kanan, kaliwa, pataas o pababa); sa parehong mga mata, ang parehong kakulangan ng paggalaw ay napansin, habang ang dithering at strabismus ay hindi mangyayari.
• Ang kumbinasyon ng pagkalumpo ng mga kalamnan ng mata at pagkalumpo ng mata.
• Spontaneous pathological movements ng mga eyeballs na nangyayari pangunahin sa mga pasyente sa isang pagkawala ng malay.

Ibang mga pagpipiliang oculomotor disturbances ( kapanabay strabismus, internuclear ophthalmoplegia ) ay mas karaniwan. Ang mga neurological disorder na nakikilala mula congenital eye kalamnan liblib na tono (o nonparalytic strabismus nonparalytic innate strabismus, oftoforiya) kung saan ang misalignment ng optical axes ng eyeballs sinusunod tulad ng sa paggalaw ng mata sa lahat ng direksyon at sa iba pa. Kadalasan obserbahan isang tago non-paralitiko strabismus, kung saan mga imahe ay hindi maaaring makakuha ng sa magkatulad na retinal espasyo, ngunit ito depekto ay bayad sa pamamagitan ng pagwawasto reflex paggalaw na nakatago squinting mata (diffusive motion). Sa pagkaubos, mental stress o iba pang mga dahilan fusional kilusan maaaring kumalas, at sa latentong strabismus nagiging malinaw; Sa kasong ito pagdodoble ay nangyayari sa kawalan ng paresis panlabas na kalamnan mata.

Pagsusuri ng optical axis parallelism, strabismus at diplopia analysis

Ang doktor ay nasa harap ng pasyente at humihingi sa kanya na tumingin nang tuwid at papalayo, pag-aayos ng kanyang mga mata sa malayuang bagay. Karaniwan, ang mga mag-aaral ng parehong mga mata ay dapat na nasa gitna ng puwang ng mata. Ang paglihis ng mga axis ng isa sa mga eyeballs lamang loob (esotropia) o palabas (exotropia) kapag tiningnan nang direkta at ipinapakita ang distansya na ang eyeball aksis hindi parallel (strabismus), at na ito ay dahil sa ghosting (double vision). Upang makita ang maliit na strabismus ay maaaring gamitin ang sumusunod na pamamaraan: hawak ang liwanag pinagmulan (hal, lamp) sa layo na 1 m mula sa antas ng mata ng pasyente, sa pagsubaybay ng symmetry ng reflection ng ilaw mula sa mga irises. Sa mata na iyon, kung saan ang axis ay napapawi, ang pagmuni-muni ay hindi tumutugma sa sentro ng mag-aaral.

Pagkatapos ang pasyente ay inaalok upang ayusin ang isang paningin sa paksa, na nasa antas ng kanyang mga mata (ang panulat, ang kanyang sariling hinlalaki), at magkakapit na isa o iba pang mata. Kung ang pagsasara ng "normal" na mga mata squinting mata ay nagpapatisod sa karagdagang kilusan upang i-save ang pagkapirmi sa paksa ( "alignment kilusan"), at pagkatapos ay pinaka-malamang, ang mga pasyente congenital strabismus, sa halip na pagkalumpo ng mga kalamnan ng mata. Sa mga kilos na likas na strabismus ng bawat isa sa mga eyeballs, kung sila ay nasubok nang paisa-isa, ay mapangalagaan at maisagawa nang buo.

Suriin ang pagganap ng makinis na pagsubok sa pagsubaybay. Tanungin ang mga mata ng mga pasyente (nang walang pag-on ang ulo) upang subaybayan ang mga bagay na ini-gaganapin sa layo na 1 m mula sa kanyang mukha at dahan-dahan gumagalaw ito nang pahalang sa kanan, at pagkatapos ay sa kaliwa, at pagkatapos ay sa bawat panig pataas at pababa (landas manggagamot paggalaw sa hangin ay dapat tumutugma sa mga titik "H "). Sundin ang mga paggalaw ng eyeballs sa anim na direksyon: sa kanan, sa kaliwa, pababa at pataas sa mga lead ng eyeballs naman sa parehong direksyon. Interesado sila kung ang pasyente ay may double vision kapag naghahanap sa isang direksyon o sa iba pa. Sa pagkakaroon ng diplopia malaman kapag lumipat sa kung aling direksyon pagdodoble intensifies. Kung naglalagay ka ng isang may kulay (pula) na salamin sa harap ng isang mata, mas madali para sa isang pasyente na may isang diploma upang limasin ang mga dobleng larawan, at sa doktor upang malaman kung anong larawan ang nauukol sa mata.

Ang light paresis ng panlabas na kalamnan ng mata ay hindi nagbibigay ng kapansin-pansin na strabismus, ngunit sa parehong oras subjectively, ang pasyente ay nakakaranas ng diplopia. Minsan ang isang doktor ay maaaring magkaroon ng sapat na ulat ng pasyente sa paglitaw ng double vision na may isang partikular na kilusan upang matukoy kung aling mata ang kalamnan ay apektado. Halos lahat ng mga kaso ng mga bagong umuusbong na double vision sa mga mata ay dahil sa nakuha na paresis o pagkalumpo ng isa o higit pang mga striated (panlabas, extraocular) na mga kalamnan ng mata. Bilang isang patakaran, ang anumang mga bagong nagmumula paresis ng extraocular muscle ay nagiging sanhi ng diplopia. Sa paglipas ng panahon, ang pagbibigay ng visual na pang-unawa sa apektadong bahagi slows down, at pagdodoble sa parehong oras na ipinapasa. Mayroong dalawang pangunahing panuntunan na dapat isaalang-alang kapag pinag-aaralan ang mga reklamo ng pasyente tungkol sa diplopia upang matukoy kung alin sa mga kalamnan kung saan ang mata ay naghihirap:

• Ang distansya sa pagitan ng dalawang mga imahe ay tataas kapag tiningnan sa direksyon ng pagkilos ng parokya kalamnan;
• ang imahe na nilikha ng mata na may paralyzed na kalamnan ay tila sa pasyente na matatagpuan mas peripherally, iyon ay, mas malayo mula sa neutral na posisyon.

Sa partikular, maaari mong hilingin sa isang pasyente na ang diplopia ay magnified kapag tumitingin sa kaliwa, tingnan ang isang bagay sa kaliwa at tanungin kung anong imahe ang nawawala kapag ang palad ng doktor ay sumasaklaw sa kanang mata ng pasyente. Kung ang imahe ay mas malapit sa neutral na posisyon ay nawala, nangangahulugan ito na ang bukas na kaliwang mata ay responsable para sa peripheral na imahe, at samakatuwid ang kalamnan nito ay may depekto. Dahil ang double vision ay nangyayari kapag tiningnan sa kaliwa, ang lateral rectus na kalamnan ng kaliwang mata ay paralisado.

Kumpletuhin ang pagkawala ng oculomotor nerve baul ay humantong sa diplopia sa vertical at pahalang eroplano bilang isang resulta ng kahinaan ng itaas na, panggitna at mababa rectus kalamnan ng eyeball. Higit pa rito, sa buong paralisis ng kabastusan ipsilateral lumabas dahil ptosis (kahinaan ng pampatayo ng kalamnan ng itaas na takipmata), ang paglihis ng eyeball panlabas at bahagyang pababang (dahil sa ang pagkilos ng buo lateral rectus kalamnan innervated abducens, at superior pahilig na kalamnan innervated bloc nerve) ,-aaral pagluwang at pagkawala ng tugon nito sa light (pagkalumpo ng spinkter ng mag-aaral).

Ang pagkatalo ng nerve ay humahantong sa pagkalumpo ng panlabas na kalamnan ng rectus at, nang naaayon, ang medial deflection ng eyeball ( convergent strabismus ). Kapag tumingin ka sa direksyon ng pagkatalo, lilitaw ang pahalang na pagdodoble. Kaya, diplopia sa pahalang na eroplano, hindi sinamahan ng ptosis at pagbabago sa mga reaksyon ng pupillary, kadalasang nagpapahiwatig ng sugat ng pares ng VI. Kung ang sugat ay matatagpuan sa brainstem, bukod pa sa pagkalumpo ng panlabas na kalamnan ng rectus, lumilitaw din ang pahalang na paralisis.

Pagkatalo block ugat nagiging sanhi ng paralisis ng ang superior pahilig na kalamnan at manifests paghihigpit eyeball pababang paggalaw at vertical pagdodoble reklamo na maximally ipinahayag kapag naghahanap down ang apuyan at sa kabaligtaran direksyon. Ang Diplopia ay nababagay sa pamamagitan ng pagkiling sa ulo sa balikat sa malusog na panig.

Ang kumbinasyon ng pagkalumpo ng mga kalamnan ng mata at pagkalumpo ng mata ay nagpapahiwatig ng pinsala sa mga istruktura ng tulay ng utak o midbrain. Ang pagdodoble sa mga mata, lumalawak pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap o sa pagtatapos ng araw, ay tipikal ng myasthenia gravis.

Sa isang makabuluhang pagbawas sa visual acuity sa isa o parehong mga mata, ang pasyente ay maaaring hindi napansin diplopia, kahit na mayroong paralisis ng isa o higit pang mga extraocular na kalamnan.

[3], [4], [5],

Pagsusuri ng mga coordinated na paggalaw ng eyeballs

Tumitig palsy resulta mula supranuclear disorder hindi dahil sa sugat ng 3, 4 o 6 na pares CHN. Ang pagtingin (pagtanaw) ay karaniwan nang isang palakaibigan na kilusan ng mga eyeballs, samakatuwid nga, ang kanilang mga coordinated na paggalaw sa isang direksyon. May dalawang uri ng conjugated movements - saccades at makinis na pagsubaybay. Saccades - napaka-tumpak at mabilis (200 ms) phase-gamot na pampalakas paggalaw ng mga eyeballs, na kung saan normal na nagaganap sa random o tanawin sa paksa (ang command na "mukhang tama", "tumingin sa kaliwa at up," at iba pa), o reflex , kapag ang isang biglaang visual o pandinig pampasigla nagiging sanhi ng isang pagliko ng mga mata (karaniwang ang ulo) patungo sa pampasigla. Ang kontrol ng cortex ng mga saccades ay isinasagawa sa pamamagitan ng frontal umbok ng contralateral hemisphere.

Ang ikalawang uri ng conjugated paggalaw ng mga eyeballs - makinis na pagsubaybay: kung ang object kilusan, ay dumating sa ang pansin, ang kanyang mga mata nang hindi kinukusa taning na sa kanya at sundin kanya, sinusubukan upang panatilihin ang mga imahe ng bagay sa zone ng ang pinaka-malinaw na pananaw, iyon ay, na nasa dilaw na spot. Ang mga paggalaw ng eyeballs ay mas mabagal sa paghahambing sa saccades at sa paghahambing sa mga ito ay mas hindi sinasadya (pinabalik). Ang kanilang cortical control ay ginagawa ng parietal umbok ng ipsilateral hemisphere.

Disturbances ng paningin (maliban kung sinaktan core 3, 4 o 6 na pares) ay hindi sinamahan ng nakahiwalay na paglabag sa galaw ng bawat isa sa mga eyeball isa-isa at hindi maging sanhi diplopia. Kapag sinusuri ang tingin, kinakailangan upang malaman kung ang pasyente ay may isang nystagmus, na napansin gamit ang isang mahusay na pagsubaybay sa pagsubok. Karaniwan ang mga eyeballs, kapag sinusubaybayan ang isang bagay, lumipat nang maayos at magiliw. Ang pangyayari ng maalog twitching eyeballs (hindi sinasadya corrective saccade) ay bumubuo ng isang paglabag ng kapasidad para sa makinis na pagsubaybay (subject agad mawala mula sa pinakamahusay pangitain, na aking pinagsikapang muli sa corrective mga paggalaw ng mata). Suriin ang kakayahan ng pasyente upang i-hold ang mata sa posisyon end kapag tiningnan sa iba't ibang direksyon: kaliwa, kanan, pataas at pababa. Magbayad pansin, ay hindi mangyayari kung ang isang pasyente na may pagdukot mata mula sa gitna posisyon sapilitan titig nystagmus, ie, nystagmus, na nagbabago ng direksyon depende sa direksyon ng pagtingin. Fast phase titig sapilitan nystagmus nakadirekta patungo sa mata (kapag tiningnan mula sa kaliwa mabilis nystagmus component nakadirekta sa kaliwa, kapag tiningnan mula sa kanan - sa kanan, pati na tiningnan pataas - patayo paitaas, na nakikita mula sa mga down na - patayo pababang). May kapansanan sa kakayahan upang pakinisin hitsura at pagsubaybay titig sapilitan nystagmus mga palatandaan ng sugat sa cerebellar mga koneksyon sa mga neurons ng utak stem o central vestibular koneksyon, at maaari ding maging isang kinahinatnan ng mga anticonvulsants aksyon side, tranquilizers at iba pang mga gamot. Kapag ang sugat sa ng kukote-gilid ng bungo rehiyon, hindi alintana ang presensya o kawalan ng hemianopsia, pinabalik mabagal na pagsubaybay sa mata kilusan sa direksyon ng sugat ay limitado o imposible, ngunit boluntaryong mga paggalaw at ang mga kilos-save na (ibig sabihin, ang mga pasyente ay maaaring magsagawa ng random na mga paggalaw ng mata sa lahat ng mga direksyon, ngunit hindi maaaring sundin ang bagay na lumilipat sa gilid ng sugat). Ang mga naantala, pira-piraso, disorder na follow-up na paggalaw ay sinusunod sa supranuclear palsy at iba pang mga extrapyramidal disorder.

Upang subukan ang mga arbitrary na paggalaw ng eyeballs at saccades, hilingin sa pasyente na tumingin sa kanan, kaliwa, pataas at pababa. Tantyahin ang oras na kinakailangan upang simulan ang paggalaw ng kanilang katumpakan, bilis at pagkalikido (madalas na napansin liwanag sign dysfunction friendly na paggalaw ng mga eyeballs sa anyo ng "balakid"). Pagkatapos, ang pasyente ay hiniling na ibukod ang paningin sa mga tip ng dalawang daliri ng index, na matatagpuan sa layo na 60 cm mula sa mukha ng pasyente at humigit-kumulang 30 cm mula sa bawat isa. Tayahin ang katumpakan at bilis ng mga arbitrary na paggalaw ng eyeballs.

Saccadic dysmetria kung saan ang isang arbitrary na titig sinamahan ng isang serye ng mga maalog maalog paggalaw ng mata, tipikal na para sa pagkatalo koneksyon ng cerebellum, bagaman maaari rin itong mangyari sa patolohiya ng ng kukote at gilid ng bungo umbok ng utak - sa ibang salita, ang kawalan ng kakayahan upang lampasan ang layunin mata (gipometriya) o "overshoot" ng paningin sa pamamagitan ng mga target dahil sa labis na malawak paggalaw ng mga eyeballs (hypermetric) correctable pamamagitan ng saccades ipahiwatig deficits koordinatornyh control. Minarkahan ang kabagalan saccades ay maaaring mangyari sa mga sakit tulad ng hepatolenticular pagkabulok o ni Huntington korie. Ostro arisen pangharap umbok pinsala (stroke, traumatiko utak pinsala sa katawan, impeksiyon) sinamahan tumitig palsy pahalang apuyan sa tapat ng direksyon. Ang parehong mga eyeballs at tumuloy naka-down na sa direksyon ng sugat (pasyente 'hitsura sa bahay "at lumiliko ang layo mula sa paralisadong limbs) dahil sa ang napapanatili pag-andar sa tapat ng sentro ng pag-ikot ng ulo at mga mata sa gilid. Sintomas na ito ay pansamantala at tumatagal lamang ng ilang araw, sa lalong madaling bayad liblib paningin. Ang kakayahan upang reflex pagkalumpo pagsubaybay sa frontal mata ay maaaring pinananatili. Pahalang na titig palsy na may lesyon ng harapang lobo (magasgas at inner capsule) ay karaniwang sinamahan ng hemiparesis o hemiplegia. Kapag localization ng foci sa midbrain roof (pretectal pinsala na kinasasangkutan epithalamus bahagi ng puwit komisyur ng utak) bubuo vertical titig palsy, isinama sa mga may kapansanan convergence ( Parinaud syndrome ); sa mas mataas na antas, ang mata ay karaniwang baligtad. Kung ito ay nakakaapekto sa utak ng mga tulay at ang panggitna paayon fasciculus, na nagbibigay ng ganitong antas ilid kilusan friendly na mga mata, mayroong isang titig palsy nang pahalang sa direksyon ng hearth (mata inilatag sa tapat ng hearth side ng mga pasyente "naka-layo" mula sa brainstem sugat at tumitingin sa mga paralisadong limbs). Ang paralisis ng mata ay karaniwang tumatagal ng mahabang panahon.

[6], [7], [8]

Pagsusuri ng mga diskunibong paggalaw ng eyeballs (tagpo, pagkakaiba-iba)

Ang pag-uusap ay nasuri sa pamamagitan ng paghiling sa pasyente na mag-focus sa paksa na lumilipat sa kanyang mga mata. Halimbawa, ang pasyente ay inaalok upang ayusin ang pagtingin sa dulo ng malleus o hintuturo, kung saan ang doktor ay maayos na pinapalapit sa kanyang ilong. Kapag ang bagay ay nalalapit sa tulay ng ilong, ang mga axes ng parehong eyeballs ay paikutin papunta sa bagay. Sa parehong oras, ang mag-aaral ay makitid, ang ciliary (ciliary) na muscle relaxes, at ang lens ay nagiging convex. Salamat dito, ang imahe ng paksa ay nakatuon sa retina. Ang gayong reaksyon sa anyo ng tagpo, ang pagpapaliit ng mag-aaral at tirahan ay tinatawag na triad ng tirahan. Ang pagkakaiba-iba ay ang proseso ng kabaligtaran: kapag ang bagay ay inalis na lumalaki ang mag-aaral, at ang pag-urong ng ciliary na kalamnan ay nagiging sanhi ng pagyupi ng lente.

Kung ang konvergence o divergence ay lumabag, pahalang diplopia arises kapag tumitingin sa malapit o tinanggal na mga bagay, ayon sa pagkakabanggit.

Ang paralisis ng convergence ay nangyayari kapag ang prefectural na rehiyon ng midbrain roof ay nasira sa antas ng itaas na burol ng plato ng quadruple. Maaari itong maisama sa pagkalumpo ng mata sa Parino syndrome. Ang paralysis ng divergence ay karaniwang sanhi ng bilateral lesyon ng 6 pares ng cranial nerves.

Ang nakahiwalay na reaksyon ng mag-aaral sa accommodation (walang convergence) ay naka-check sa bawat eyeball nang paisa-isa: neurological martilyo tip o daliri set patayo sa mag-aaral (kabilang mata habang sarado) sa layo ng 1-1.5 m, at pagkatapos ay mabilis na nalalapit sa mata, kung saan ang mga taper ng mag-aaral. Ang rate ng pupils vividly reaksyon sa liwanag at tagpo sa accommodation.

[9], [10]

Spontaneous pathological movements ng eyeballs

K syndromes kusang maindayog disorder mata isama oculogyric crises, panaka-nakang alternating tumitig Vzorov syndrome "ping-pong" ocular Bobbing (Eng.), Ng mga mata Dipping (Eng.), Na ang alternating pahilig na paglihis, panaka-nakang na ang alternating lihis tumitig et al. Karamihan ng mga syndromes bumuo sa malubhang sugat sa utak, higit sa lahat sila ay na-obserbahan sa mga pasyente na sa isang pagkawala ng malay.

• Oculogic crises - biglang umuunlad at tumatagal mula sa ilang minuto hanggang sa ilang oras na paglihis ng mga eyeballs up, mas madalas - pababa. Ang mga ito ay sinusunod na may pagkalasing sa neuroleptics, carbamazepine, lithium paghahanda; may stem encephalitis, glioma ng ikatlong ventricle, craniocerebral trauma at ilang iba pang mga pathological na proseso. Ang oculogic krisis ay dapat na nakikilala mula sa tonic paglihis ng gaze pataas, kung minsan sinusunod sa mga pasyente sa isang pagkawala ng malay na may nagkakalat hypoxic utak lesyon.
• Ang sindrom ng "ping-pong" ay sinusunod sa mga pasyente na nasa isang pagkawala ng malay, binubuo ito sa isang panaka-nakang (bawat 2-8 segundo) friendly na paglihis mata mula sa isang matinding posisyon sa isa pa.
• Sa mga pasyente na may gross pinsala sa utak o tulay istruktura hulihan fossa minsan sinusunod ocular Bobbing - mabilis, maalog galaw ng eyeballs pababang mula sa gitna posisyon, na sinusundan ng isang mabagal na bumalik sa kanilang mga sentral na posisyon. Ang mga pahalang ng mata ay nawawala.
• Ang "paglubog ng mata" ay isang termino para sa mga mabagal na paggalaw ng eyeballs, na pinalitan pagkatapos ng ilang segundo sa pamamagitan ng kanilang mabilis na pagbabalik sa kanilang orihinal na posisyon. Ang mga pahalang na paggalaw ng eyeballs ay napanatili. Ang pinaka-karaniwang dahilan ay hypoxic encephalopathy.

Mga mag-aaral at mga slits ng mata

Ang reaksyon ng mga pupils at mata slits nakasalalay hindi lamang sa ang pag-andar ng oculomotor nerve - mga parameter na ito ay tinutukoy din ng ang kundisyon ng retina at optic nerve, constituting ang afferent bahagi ng reflex arc sa mga reaksyon ng mag-aaral na ilaw, pati na rin ang nagkakasundo impluwensiya sa ang makinis na kalamnan ng mata. Gayunpaman, sinusuri ang mga reaksiyon ng pupillary kapag tinatasa ang estado ng 3 pares ng mga cranial nerves.

Karaniwan ang mga mag-aaral ay bilog, pantay na diameter. Sa ordinaryong ilaw ng kuwarto, ang diameter ng mga mag-aaral ay maaaring mag-iba mula sa 2 hanggang 6 mm. Ang pagkakaiba sa laki ng mag-aaral (anisocoria), hindi hihigit sa 1 mm, ay itinuturing na isang variant ng pamantayan. Upang subukan ang mga direktang reaksyon ng mag-aaral upang sindihan ang pasyente ay nagtanong upang tumingin sa malayo, at pagkatapos ay mabilis na isama ang isang flashlight at ang lawak at pagpapanatili ng narrowing ng balintataw. Kasamang bombilya ay maaaring dalhin sa gilid ng mata mula sa temporal na bahagi, upang maalis ang accommodative mag-aaral tugon (kanyang paghihigpit bilang tugon sa approximation ng bagay). Karaniwan, kapag sumasaklaw sa ang mag-aaral nagpapaliit, ito narrowing ay matatag, na mananatili sa lahat ng oras hanggang sa light source ay malapit sa mata. Kapag nawala ang liwanag na pinagmulan, lumalaki ang mag-aaral. Pagkatapos, sinusuri ang magiliw na reaksyon ng iba pang mag-aaral, na nangyayari bilang tugon sa pag-iilaw ng mata na sinusuri. Kaya, i-double-nagpapailaw sa mag-aaral ng isang mata: ang unang liwanag hitsura bilang tugon sa ilaw ay iluminado sa mag-aaral at ang pangalawang ilaw obserbahan ang reaksyon ng mag-aaral ng isa pang mata. Non-iluminado balintataw normal tapers eksakto ang parehong rate at sa parehong lawak bilang ang eye-aaral ay iluminado, hal normal dalawang American Indian reaksyon nang pantay at sabay-sabay. Test kahaliling sa pag-iilaw pupils nagpapakita talunin ang afferent bahagi ng reflex arc pupillary reaksyon sa liwanag. Nagpapailaw isang mag-aaral at tandaan ang kanyang reaksyon sa liwanag, at pagkatapos ay mabilis na ilipat ang mga ilaw bombilya sa ikalawang mata at muling suriin ang reaksyon ng kanyang mag-aaral. Karaniwan kapag iluminado sa unang eye-aaral second eye una nagpapaliit, ngunit pagkatapos, sa sandaling ito ng transfer bombilya bahagyang pinalaki (friendly na sa unang reaksyon ng mata upang maalis ang liwanag) at sa wakas, sa ilalim ng direksyon ng kanyang beam muli tapers (direct tugon sa liwanag) . Kung ang pangalawang yugto ng pagsubok, ang direktang liwanag ng ikalawang mata ng kanyang mag-aaral ay hindi narrowed, ngunit ay patuloy na palawakin (makabalighuan reaksyon), ito ay nagpapahiwatig ng isang nasirang nagdadala pupillary pinabalik landas ng mata, ibig sabihin, ang pagkatalo ng kanyang retina o optic nerve. Sa kasong ito, ang direktang pag-iilaw ng ikalawang mag-aaral (mag-aaral ng bulag na mata) ay hindi nagpapalala. Gayunpaman, sa paggawa nito, patuloy niyang pinalawak ang pakikipagkaibigan sa unang mag-aaral bilang tugon sa pagtigil ng pag-iilaw sa huli.

Upang suriin ang pupillary reflexes ng parehong mga mata sa tagpo at tirahan ng pasyente ay hilingin sa iyo na unang tumingin sa malayo (halimbawa, sa pader sa likod ng mga doktor), at pagkatapos ay ilipat ang pagtingin sa malapit paksa (tulad ng isang fingertip, na kung saan ay gaganapin sa harap ng ilong tulay ng pasyente kanan). Kung ang mga mag-aaral ay makitid, ang silid ay madilim bago ang pagsubok. Karaniwan, sa pagkapirmi ng titig sa isang malapit na bagay sa mga mata na sinamahan ng isang bahagyang kitid ng pupils ng parehong mga mata, na sinamahan ng ang tagpo ng ang eyeballs at dagdagan ang katambukan ng lens (accommodative triad).

Sa gayon, sa pamantayan ang mag-aaral ay makitid bilang tugon sa direktang liwanag (direktang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag); bilang tugon sa pag-iilaw ng isa pang mata (magiliw sa reaksyon ng ibang mag-aaral sa liwanag); kapag tumututok sa isang mas malapit na bagay. Ang biglang pagkatakot, takot, sakit ay nagdudulot ng mga pag-aaral ng mga mag-aaral, maliban kung ang mga mabait na fibre ay pinutol sa mata.

Mga sintomas ng lesyon

Ang pagtatantya sa lapad ng slits ng mata at ang protrusion ng mga eyeballs, maaaring makita ng exophthalmos - ang protrusion ng eyeball mula sa orbit at mula sa ilalim ng takipmata. Ang pinakamadaling paraan sa exophthalmos ay maaaring makilala kung tumayo ka sa likod ng isang nakaupo na pasyente at tumingin down sa kanyang mga eyeballs. Ang mga sanhi ng unilateral exophthalmos ay maaaring isang tumor o pseudotumor ng orbita, trombosis ng cavernous sinus, carotid-cavernous anastomosis. Ang bilateral exophthalmos ay sinusunod na may thyrotoxicosis (sarilinan exophthalmos sa estado na ito nangyayari mas madalas).

Tayahin ang posisyon ng eyelids para sa iba't ibang mga direksyon ng view. Karaniwan, kapag tiningnan nang direkta, ang itaas na eyelid ay sumasakop sa itaas na gilid ng 1-2 mm na kornea. Ang ptosis (pinagmulan) ng itaas na takip sa mata ay isang madalas na patolohiya, na karaniwan ay sinasamahan ng isang tuluy-tuloy na pag-ikli ng frontal na kalamnan dahil sa isang hindi sinasadyang pagtatangka ng pasyente upang mapanatili ang itaas na takipmata na itinaas.

Ang pagpapaalis sa itaas na takipmata ay kadalasang sanhi ng pinsala ng nerbiyo o pinsala; katutubo ptosis, na maaaring maging isa o dalawa; ang Bernard-Horner syndrome; myotonic dystrophy; myasthenia gravis; blepharospasm; edema ng siglo dahil sa iniksyon, trauma, venous stasis; mga pagbabago na may kaugnayan sa edad sa mga tisyu.

• Ang ptosis (bahagyang o kumpleto) ay maaaring maging unang tanda ng pinsala ng nerve oculomotor (ito ay bumubuo dahil sa kahinaan ng kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata). Kadalasan ito ay sinamahan ng iba pang mga senyales ng sugat ng 3 pares ng cranial nerves (ipsilateral mydriasis, kawalan ng pupillary reaksyon sa liwanag, gulo ng paggalaw ng eyeball up, down at sa loob).
• Kapag Bernard-Horner syndrome paghihigpit canthus, ptosis ng upper at lower eyelids ay sanhi ng functional kakapusan ng makinis na kalamnan ng mas mababa at itaas na eyelids cartilage (tarsal kalamnan). Ang ptosis ay karaniwang bahagyang, isa-panig. Ito ay sinamahan ng isang myosis na sanhi ng kakulangan ng function ng dilator ng mag-aaral (na may kaugnayan sa depekto ng nakakasimple innervation). Ang myosis ay pinakamalaki sa dilim.
• Ptosis na may myotonic dystrophy (dystrophic myotonia) bilateral, simetriko. Ang laki ng mga mag-aaral ay hindi nabago, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay napanatili. May iba pang mga palatandaan ng sakit na ito.
• Kapag ang myasthenia gravis ptosis ay karaniwang bahagyang, walang simetrya, ang antas ng kalubhaan nito ay maaaring mag-iba nang malaki sa buong araw. Ang mga reaksyon ng pupilary ay hindi nabalisa.
• Ang blepharospasm (hindi kinakailangang pag-urong ng circular eye muscle) ay sinamahan ng isang bahagyang o kumpletong pagsasara ng puwang ng mata. Ang liwanag na blepharospasm ay maaaring malito sa ptosis, ngunit sa unang ang itaas na takipmata ay pana-panahon na aktibong tumataas at walang frontal contracture ng kalamnan.

Ang mga irregular na pag-atake ng pagpapalaki at pagliit ng mga mag-aaral, na tumatagal ng ilang segundo, ay tinutukoy ng mga salitang "hippus", o "undulation". Ang sintomas na ito ay maaaring mangyari sa metabolic encephalopathy, meningitis, multiple sclerosis.

Isang Panig mydriasis (nag-aaral pagluwang), na sinamahan ng ptosis at paresis ng mga panlabas na mga kalamnan ay na-obserbahan sa mga lesyon ng oculomotor magpalakas ng loob. Aaral pagluwang ay madalas na ang unang pag-sign ng pagkatalo ng oculomotor magpalakas ng loob sa compression ng kabastusan trunk aneurysm at utak stem paglinsad. Sa kabaligtaran, sa ischemic sugat sa 3 pares (hal, diabetes) efferent motor fibers pagpunta sa ang mag-aaral, sa pangkalahatan ay hindi apektado, na kung saan ay mahalaga upang isaalang-alang ang pagkakaiba diagnosis. Isang Panig mydriasis, hindi sinamahan ng ptosis at paresis ng mga panlabas na mga kalamnan ng eyeball, hindi katangi-lesyon ng oculomotor magpalakas ng loob. Mga posibleng dahilan ng naturang disorder isama ang drug-sapilitan mydriasis paralitiko na nagmumula kapag inilapat topically solusyon ng atropine at iba pang mga M-cholinolytics (ang mag-aaral taper ceases bilang tugon sa application ng 1% pilocarpine solusyon); mag-aaral ng Adi; ang spastic mydriasis na dulot ng pag-urong ng dilator ng mag-aaral na may pangangati ng mga di-nakapagpapatibay na istruktura.

Ang mag-aaral ng Adi, o puchillotonia, ay kadalasang sinusunod mula sa isang panig. Kadalasan, ang mag-aaral ay lumadlad sa apektadong bahagi ( anisocoria ) at ang abnormally mabagal at prolonged (myotonic) reaksyon sa liwanag at convergence sa accommodation. Tulad ng mag-aaral sa wakas ay tumugon sa pag-iilaw, ang anisocoria sa proseso ng neurological na pagsusulit unti nababawasan. Ang tipikal na pag-iingat sa hypersensitivity ng mag-aaral: pagkatapos ng instilasyon ng 0.1% na solusyon sa pilocarpine sa mata, ito ay masakit sa isang sukat ng punto.

Pupillotoniyu obserbahan sa benign sakit (Holmes-Adie syndrome), na madalas ay tumatakbo sa pamilya, ay nangyayari mas madalas sa mga kababaihan na may edad na 20-30 na taon at, bilang karagdagan sa "toniko-aaral" ay maaaring sinamahan ng nabawasan o absent reflexes, malalim down (kung minsan ay may mga kamay) , segmental anhidrosis (lokal gulo sweating) at orthostatic hypotension.

Sa Argyle Robertson's syndrome, ang mag-aaral ay makitid kapag nag-aayos ng gaze malapit (ang reaksyon sa tirahan ay nananatiling), ngunit hindi tumugon sa liwanag. Kadalasan, ang Argyle Robertson's syndrome ay bilateral, na sinamahan ng isang irregular na hugis ng mag-aaral at anisocoria. Sa araw na ang mga mag-aaral ay pare-pareho ang laki, huwag tumugon sa instilation ng atropine at iba pang mga mydriatic. Syndrome na ito ay na-obserbahan sa mga lesyon ng midbrain gulong, hal neurosyphilis, diabetes, maramihang esklerosis, pineal bukol, malubhang traumatiko utak pinsala sa katawan na may kasunod na paglawak aqueduct et al.

Narrow-aaral (dahil sa paresis ng IRIS dilator kalamnan), na sinamahan ng isang bahagyang ptosis ng itaas na takipmata (paresis ng mga kalamnan ng itaas na cartilage ng siglo), anophthalmia at labag sa sweating sa parehong panig ng mukha ay nagpapahiwatig Bernard-Horner syndrome. Ang syndrome na ito ay sanhi ng isang paglabag sa nakakasimple innervation ng mata. Sa madilim, ang mag-aaral ay hindi lumalawak. Bernard-Horner Syndrome ay madalas na-obserbahan sa infarctions medulla (Zaharchenko-Wallenberg ni syndrome) at bridge utak, mga bukol ng utak stem (gitnang makakagambala nagkakasundo pababang daanan mula sa hypothalamus); sugat ng spinal cord sa antas tsiliospinalnogo center sa lateral sungay ng utak ng mga segment C ₈ ika ₂; sa buong nakahalang lesyon ng utak ng galugod sa antas ng mga segment na ito (Bernard-Horner syndrome, bilateral, na sinamahan ng katibayan ng paglabag ng sympathetic innervation ng bahagi ng katawan na matatagpuan sa ibaba ang antas ng sugat, pati na rin pagpapadaloy disturbances ng kusang-loob kilusan at pagiging sensitibo); sakit ng baga at pliyura tuktok (Pancoast tumor, tuberculosis, at iba pa); na may sugat sa unang thoracic spinal ugat at mas mababang stem brachial sistema ng mga ugat; aneurysm ng panloob na carotid artery; mga bukol sa jugular orifice, cavernous sinus; bukol o nagpapaalab proseso sa orbit (makakagambala postganglionic fibers pagpapalawig ng mula sa superior cervical nagkakasundo ganglion upang pakinisin kalamnan ng mata).

Sa panahon ng pagbibigay-sigla ng nagkakasundo fibers sa mga sintomas eyeball lumabas dahil, "reverse" sintomas Bernard-Horner: mydriasis, expansion canthus at exophthalmos (Purfyur du Petit syndrome).

Sa sarilinan pagkawala ng paningin dahil sa tuluy-tuloy ng nauuna visual pathway (retina, optic nerve, chiasm, ang optic tract), mawala direktang reaksyon aaral bulag mata sa liwanag (dahil nagambala afferents pupillary pinabalik) at friendly tugon sa liwanag ng ang mag-aaral ng ikalawa, malusog na mata. Bulagan mag-aaral ay din magagawang upang paliitin ang mag-aaral kapag iluminado sa malusog na mga mata (ie friendly na reaksyon sa liwanag ng isang bulag na mata ay naka-imbak). Samakatuwid, kung ang isang ilaw bombilya flashlight inilipat mula sa malusog na sa mga apektadong mata Mapapansin hindi kitid, ngunit sa halip ng isang extension ng ang mag-aaral ng mga apektadong mata (bilang friendly na bilang tugon sa kung saan tumigil malusog na mga mata sa pag-iilaw) - isang palatandaan ng Marcus Gunn.

Sa pag-aaral ring bigyang-pansin ang kulay at pagkakapareho ng kulay ng iris. Sa gilid kung saan ang mga nasira sympathetic innervation ng mata, ang mga IRI mas magaan (sintomas Fuchs), kadalasang may mga iba pang mga palatandaan ng syndrome ng Bernard-Horner. Hyaline degeneration ng iris pupillary margin na may depigmentation ay posible sa mga matatanda bilang isang paghahayag ng proseso ng involution. Symptom Aksenfeld nailalarawan depigmentation iris walang akumulasyon ganyang bagay hyaline, ito ay na-obserbahan sa karamdaman ng sympathetic innervation at metabolismo. Kapag gepatotserebralnoy dystrophy sa gilid ng iris idineposito tanso, na kung saan ay manifested madilaw-dilaw-berde o maberde-brown pigmentation (Kaiser-Fleischer ring).